De lever is een van de meest vitale organen in het menselijk lichaam en is verantwoordelijk voor detoxificatie, metabolisme en opslag van voedingsstoffen. Begrijpen hoe leverdetoxificatie werkt en hoe je deze kunt ondersteunen, is cruciaal voor een optimale gezondheid. Dit artikel gaat diep in op de wetenschap achter leverdetoxificatie en verkent de mechanismen, ondersteunende factoren en praktische strategieën om de functie ervan te verbeteren.

N.b. Dit artikel is bedoeld als internationale zelfstudiegids. Het vervangt of biedt geen medisch advies of behandeling. Begin niet met een supplement of kruid zonder eerst mogelijke interacties met medicijnen te beoordelen. Bespreek de behandeling van leveraandoeningen altijd met je arts.

Basis van de lever

De lever bevindt zich in de rechterbovenhoek van de buikholte, direct onder het middenrif, rechts van de maag. Onder de lever ligt de galblaas. In vergelijking met andere inwendige organen heeft de lever een dubbele bloedtoevoer via de poortader en de leverslagaders, wat wijst op het belang ervan voor het hele systeem. De lever is bovendien een aanzienlijk orgaan: hij weegt gemiddeld 1,5 kg. Meer dan 2.000 liter bloed stroomt er elke dag doorheen.

De lever bevat ook het galwegsysteem, dat de door de lever geproduceerde gal verzamelt. Met galwegen wordt in het algemeen verwezen naar alle kanalen waarlangs gal van de lever naar de galblaas en de twaalfvingerige darm stroomt.

Belangrijkste functies van de lever:(1)

• Koolhydraatmetabolisme:
  • Produceert glucose uit aminozuren, melkzuur en glycerol
  • Breekt glycogeen af tot glucose
  • Vormt glycogeen uit glucose
• Vetmetabolisme:
  • Oxideert vetzuren tot energie
  • Produceert grote hoeveelheden cholesterol, fosfolipiden en lipoproteïnen (zoals LDL, HDL, VLDL)
• Eiwitmetabolisme:
  • Breekt aminozuren af
  • Zet giftige ammoniak om in ureum (ureumcyclus)
  • Produceert plasma-eiwitten in het bloed (waaronder albumine)
  • Produceert aminozuren en zet deze om in andere verbindingen
• Galafscheiding
• Aanmaak van rode bloedcellen en stollingsfactoren
• Opslag van glucose (glycogeen), vetoplosbare vitaminen (A, D, K) en vitamine B12, ijzer en koper
• Reinigings- en afweerfuncties:
  • Breekt verschillende hormonen af (waaronder insuline)
  • Breekt toxines af en neutraliseert ze (detoxificatie)
  • Verwijdert (via de urine) bilirubine dat vrijkomt uit rode bloedcellen

Leverziekten nemen toe 

De sterftecijfers die verband houden met leverziekten zijn tussen 1970 en 2010 verdrievoudigd.(2) De stressvolle werkcultuur van vandaag, alcoholgebruik, een problematisch voedingspatroon en andere omgevingsstressoren hebben bij veel mensen geleid tot een verminderde leverfunctie.(3) Met name abdominale obesitas draagt bij aan de ontwikkeling van leververvetting.(4) Geschat wordt dat een tailleomtrek van meer dan 100 cm bij mannen en 90 cm bij vrouwen een zeer waarschijnlijke aanwijzing is voor leververvetting.(5) De aanbevolen tailleomtrek is minder dan 94 cm voor mannen en minder dan 80 cm voor vrouwen. Ongeveer 80 % van de personen met een BMI boven 30 heeft leververvetting. De nauwkeurigste methode om leververvetting te diagnosticeren is door middel van een leverbiopsie.(6)

Om de aanwezigheid van niet-alcoholische leververvetting (NAFLD) vast te stellen, kan de zogenaamde fatty liver index (FLI) worden gebruikt, waarbij rekening wordt gehouden met de body mass index (BMI), tailleomtrek, triglyceridengehalten in het bloed en gamma-glutamyltransferase (GGT)-waarden.

De formule die wordt gebruikt om FLI te berekenen:

FLI = [e0.953 × ln (TG) + 0.139 × BMI + 0.718 × ln (GGT) + 0.053 × WC - 15.745/(1 + e0.953 × ln (TG) + 0.139 × BMI + 0.718 × ln (GGT) + 0.053 × WC - 15.745)] × 100

• TG = Triglyceriden in het bloed (mg/dL)
• BMI = Body mass index
• GGT = Gamma-glutamyltransferase in bloed (U/I)
• WC = Tailleomtrek (cm)

Wetenschappers hebben de volgende afkappunten voor leververvetting vastgesteld: voor mannen 46.9 of hoger, voor vrouwen 53.8 of hoger. In de praktijk sluit een waarde lager dan 30 leververvetting uit, terwijl een waarde boven 60 een specifieke aanwijzing voor de aandoening is.(7) De hogere FLI-waarde bij vrouwen wordt vermoedelijk veroorzaakt door het leverbeschermende effect van oestrogeen.(8) 

Volgens een uitgebreide review is FLI het meest nauwkeurige instrument voor de niet-invasieve beoordeling van leververvetting. Toch is het eenvoudig meten van de tailleomtrek bijna even nauwkeurig bij het vaststellen van niet-alcoholische leververvetting.(9)

Verschillende medicijnen spelen ook een belangrijke rol bij het ontstaan van leverschade. Van meer dan 900 geneesmiddelen is gemeld dat zij leverschade kunnen veroorzaken. Verschillende medicijnen veroorzaken de helft van alle acute gevallen van leverfalen.(10) Sommige medicinale kruidenproducten kunnen ook schadelijk zijn voor de lever.(11)

De lever heeft een opmerkelijk vermogen om zich te regenereren. Het is zelfs het enige inwendige orgaan dat dat kan. Zelfs wanneer 75 % van de lever is vernietigd, kan deze weer normaal worden.(12) De leverfunctie kan worden ondersteund door voeding. Daarbij wordt het cytochroom P450-enzymsysteem ondersteund, dat centraal staat in de ontgiftingsfunctie van de lever. Het systeem bestaat uit twee afzonderlijke fasen, 1 en 2. Beide fasen moeten soepel verlopen om de optimale ontgiftingsfunctie van de lever te behouden.(13)

De rol van de lever bij ontgifting

De lever ontgift schadelijke stoffen via een tweefasenproces dat bekendstaat als fase I- en fase II-ontgifting. Deze fasen werken samen om toxines te neutraliseren, zodat ze wateroplosbaar worden en kunnen worden uitgescheiden via urine of gal.(14)

Fase I-ontgifting: oxidatie, reductie en hydrolyse

• Betrokken enzymen: Cytochroom P450-enzymen (CYP450) zijn de belangrijkste katalysatoren in fase I.
• Proces: Toxines worden omgezet in tussenliggende metabolieten, die vaak reactiever en mogelijk schadelijker zijn dan de oorspronkelijke verbindingen.
• Ondersteunende voedingsstoffen:
  • B-vitaminen (vooral B2, B3, B6 en B9)
  • Antioxidanten (vitamine C, vitamine E, glutathion)
  • Flavonoïden (quercetine, resveratrol)

Fase II-ontgifting: conjugatie

• Proces: Tussenliggende metabolieten uit fase I worden geconjugeerd met moleculen zoals glutathion, sulfaat of glycine, waardoor ze wateroplosbaar en minder toxisch worden.
• Routes:
  • Glutathionconjugatie
  • Sulfatering
  • Methylering
  • Acetylering
• Ondersteunende voedingsstoffen:
  • Zwavelhoudende aminozuren (cysteïne, methionine)
  • Magnesium
  • Selenium
  • N-acetylcysteïne (NAC)

Belangrijke biomarkers voor de levergezondheid

Het monitoren van de leverfunctie via biomarkers is essentieel voor het beoordelen van het ontgiftingsvermogen. Belangrijke biomarkers zijn onder meer:

Biomarker	Functie	Normale waarden
ALT (Alanine Aminotransferase)	Geeft schade aan levercellen aan	7–56 U/L (onder 25 is optimaal)
AST (Aspartate Aminotransferase)	Weerspiegelt de gezondheid van de lever en spieren	10–40 U/L (onder 25 is optimaal)
GGT (Gamma-Glutamyl Transferase)	Gevoelige marker voor problemen met de galwegen en alcoholgebruik	9–48 U/L (onder 35 is optimaal)
Bilirubine	Meet de galproductie en het vermogen van de lever om afvalstoffen te verwerken	0.1–1.2 mg/dL
Albumine	Weerspiegelt het vermogen van de lever om eiwitten aan te maken	3.5–5.0 g/dL

 

Alanine Aminotransferase (ALT)

Alanine aminotransferase (ALT) is een enzym dat het meest voorkomt in hepatocyten (de lever) en, in mindere mate, in de nieren. Alanine aminotransferase komt ook voor in spiercellen, vetweefsel, de

hersenen en de prostaat. Het ALT-enzym katalyseert de overdracht van aminogroepen van L-alanine naar alfa-ketoglutaraat, waarbij L-glutamaat en pyruvaat worden gevormd. Dit chemische proces is cruciaal voor de mitochondriale citroenzuurcyclus.(15) Verhoogde ALT-waarden wijzen meestal op leverbeschadiging veroorzaakt door verschillende aandoeningen, omdat beschadigde levercellen alanine aminotransferase afgeven in de circulatie. De ALT-waarden in hepatocyten zijn 3,000 keer hoger dan in het bloed.(16)

ALT-waarden kunnen ook verhoogd zijn door zware inspanning (tot een week erna),(17) alcoholgebruik, hepatitis, coeliakie, bepaalde medicijnen (zoals Paracetamol, statines en opiaten-gebaseerde analgetica) en ernstige brandwonden.(18) Matige verhogingen van ALT-waarden komen ook voor in verband met stofwisselingsstoornissen zoals hyperlipidemie, obesitas en type 2 diabetes. 

In veel landen worden de ALT-waarden gebruikt ter ondersteuning van de diagnose metabool syndroom.(19-20) Een stijging van de ALT-waarden is recht evenredig met het voorkomen en de ernst van het metabool syndroom: hoe hoger de ALT-waarden, hoe waarschijnlijker en ernstiger het metabool syndroom.(21)

Extreem hoge ALT-waarden (10x de normale waarde) worden meestal veroorzaakt door acute hepatitis. Verhoogde ALT-waarden worden in verband gebracht met een hogere mortaliteit. Lage ALT-waarden (onder 10) worden in verband gebracht met een hogere mortaliteit, vooral bij ouderen. Lage ALT-waarden kunnen ook voorkomen in verband met verminderde leverfunctie.(22)

Levensstijlfactoren die ALT-waarden verlagen zijn onder meer:

• Gewichtsverlies, als de persoon overgewicht heeft(23)
• Een hypocalorisch dieet, met als doel gewichtsverlies, in combinatie met koudgeperste olijfolie zal ALT-waarden bij personen met niet-alcoholische leververvetting (NAFLD) snel verlagen(24)
• Een relatief koolhydraatarm (onder 35 % / “Mediterraan”) dieet(25-26)
  • Verlaagt ALT-waarden, ongeacht of er gewichtsverlies optreedt
• Een glutenvrij dieet, vooral voor personen met niet-gediagnosticeerde en/of onbehandelde coeliakie(27-29)
  • Bij een persoon met coeliakie bij wie de leverfunctiewaarden, incl. ALT, verhoogd zijn, normaliseren deze waarden vaak na enkele maanden glutenvrij eten
• Lichaamsbeweging (matige intensiteit)(30-31)
  • Wandelen en basale aerobe training, vooral bij personen met niet-alcoholische leververvetting of niet-alcoholische steatohepatitis [NASH])(32)
  • Krachttraining met matige intensiteit
• Koffie (en cafeïne) kan de stijging van ALT-waarden tot op zekere hoogte afremmen (meer dan 2 koppen per dag versus geen koffie)(33-34)
• Carotenoïden uit voeding verminderen leververvetting en ALT-waarden(35)
  • Bijvoorbeeld beta-cryptoxanthine en astaxanthine en andere carotenoïden
• Vitamine E als voedingssupplement, vooral voor personen met gevorderde leververvetting en licht verhoogde ALT-waarden,(36) evenals personen met NAFLD, NASH of CHC (chronische hepatitis C)(37)
• Resveratrol (500 mg/dag) als voedingssupplement, vooral voor personen met gevorderde leververvetting(38-39)
• Gepoederde kurkuma (3 g/dag)(40)
• N-acetylcysteïne (NAC; 600 mg x2/dag), vooral voor personen met niet-alcoholische leververvetting(41)
• Alfa-liponzuur (400 mg/dag) en ursodeoxycholzuur (300 mg/dag), vooral voor personen met niet-alcoholische leververvetting(42)
• Artisjokbladextract (2,700 mg/dag) als voedingssupplement, vooral voor personen met steatohepatitis(43) of NAFLD(44)
  • Artisjokbladextract kan ook de cholesterolwaarden in het bloed verbeteren (zie hierboven)(45)
• Probiotische therapie kan de leverenzymwaarden in het algemeen verlagen en het herstel van niet-alcoholische leververvetting bevorderen(46)
  • De mechanismen omvatten het verminderen van schadelijke bacteriën, het verminderen van bacteriële overgroei in de dunne darm (SIBO), regeneratie van de darmwand en regulatie van het immuunsysteem

NB! ALT-waarden kunnen aanzienlijke biologische variatie vertonen, afhankelijk van de dag en de situatie. Verhoogde waarden moeten daarom worden gecontroleerd met herhaalde tests, idealiter met een interval van enkele weken.(47)

Aspartaataminotransferase (AST)

Aspartaataminotransferase (AST) is een enzym dat vooral voorkomt in de lever en het hart, spiercellen, rode bloedcellen, de alvleesklier, de nieren en de hersenen. Er zijn twee genetisch verschillende AST-isoenzymen: mitochondriaal AST (mAST) en cytosolisch AST (cAST).(48) Aspartaataminotransferase is belangrijk voor het aminozuur- en vetzuurmetabolisme. Het AST-enzym katalyseert de overdracht van aminogroepen van aspartaat en alfa-ketoglutaraat, waarbij oxaloacetaat en glutamaat worden gevormd. De chemische

reactie werkt ook in omgekeerde richting. Oxaloacetaat speelt een cruciale rol in de mitochondriale energieproductie (citroenzuurcyclus), de ureumcyclus en de afbraak en vorming van glucose. De hierboven genoemde reactie vereist biologisch actieve vitamine B6 (pyridoxaal-5-fosfaat) als cofactor.(49-51)

AST-waarden stijgen in verband met celschade. Daarom wordt AST gebruikt om schade aan de lever of de hartspier te beoordelen (hartspierschade wordt tegenwoordig echter vooral beoordeeld met behulp van verschillende troponinen, meestal troponine-T).(52) AST-waarden kunnen ook stijgen door bepaalde medicijnen (Paracetamol en statines),(53-54) chemotherapie,(55) zware inspanning en rabdomyolyse, of acute pancreatitis of hartstilstand.(56)

Lage AST-waarden komen soms voor in verband met een vitamine B6-tekort.(57) AST kan ook verhoogd zijn in verband met cholestase (galwegobstructie) of verschillende levertumoren en kankers. Acute virale hepatitis zorgt er vaak voor dat AST-waarden 10 keer hoger zijn dan normaal.(58)

Verhoogde AST-waarden kunnen ook een risicofactor zijn voor toekomstige type 2-diabetes. Dit geldt vooral als ALT-waarden ook verhoogd zijn.(59) Mensen met een normaal gewicht en insulineresistentie hebben vaak verhoogde ALT-waarden, maar niet AST. De AST/ALT-ratio is lager dan 1.(60)

De AST/ALT-ratio (De Ritis-ratio)(61) kan worden gebruikt om een stijging van AST-waarden te analyseren — als de ratio hoog is, wordt de stijging meestal veroorzaakt door weefsels buiten de lever. Gewoonlijk ligt de AST/ALT-ratio iets boven 1. De hoogste ratio (boven 2) wijst meestal op alcoholische hepatitis. Virale, door geneesmiddelen veroorzaakte of auto-immuunhepatitis gaat gepaard met een AST/ALT-ratio onder 1.(62)

Voedingsfactoren die AST-waarden verlagen, zijn onder andere:

• Veel koffie drinken (≥ 3 koppen per dag) wordt in verband gebracht met lagere AST-waarden, ongeacht het cafeïnegehalte(63)
• Silymarine-extract (mariadistel; 200 mg x 3/dag), vooral voor mensen met type 2-diabetes(64)
  • Silymarine kan leverschade herstellen en wordt over het algemeen goed verdragen(65-66)
• Groene-thee-extract (500 mg/dag), vooral voor mensen met niet-alcoholische leververvetting(67-68)
• Een uitgebreide meta-analyse van onderzoeken bij ratten en mensen suggereert dat curcumine-extract (dosering
  • ≥ 1.000 mg/dag) de lever beschermt tegen schade en AST-waarden verlaagt(69-70)
• Kurkumapoeder (3 g/dag)(71)
• Alfa-liponzuur (400 mg/dag) en ursodeoxycholzuur (300 mg/dag), vooral voor mensen met niet-alcoholische leververvetting(72)
• Alfa-liponzuur (1.200 mg/dag) verlaagt ALT- en AST-waarden bij mensen met obesitas en NAFLD(73)

Gamma-glutamyltransferase (GGT)

Gamma-glutamyltransferase (GGT) is een enzym dat voornamelijk in de lever voorkomt, maar ook in de nieren, alvleesklier en darm. De primaire functie van GGT is de afbraak en recycling van glutathion. GGT is ook betrokken bij de afbraak van veel geneesmiddelen en toxines, de vorming van aminozuren en de omzetting van ontstekingsmoleculen in andere moleculen.(74-76)

Verhoogde GGT-waarden komen voornamelijk voor in verband met leverziekten (hepatitis of cirrose), maar ook bij hartfalen, beroerte, atherosclerose, diabetes, anorexia, hyperthyreoïdie, kanker of pancreatitis. De meest voorkomende oorzaak van hoge GGT-waarden is alcoholmisbruik. Zelfs kleine hoeveelheden alcohol kunnen de GGT-waarden verhogen.(77)

Verhoogde GGT-waarden komen ook voor bij ongeveer de helft van alle gevallen van niet-alcoholische leververvetting (NAFLD, zie hierboven). In dergelijke gevallen liggen de waarden 2–3 keer hoger dan normaal.(78) Veel geneesmiddelen kunnen ook de GGT-waarden verhogen. Hieronder vallen ontstekingsremmers (NSAID’s), statines, antibiotica, antischimmelmiddelen, SSRI’s en H2-blokkers. Ook milieutoxines kunnen de GGT-waarden verhogen.(79) Verhoogde GGT-waarden zijn gekoppeld aan een hogere mortaliteit. Lage glutathionspiegels kunnen ook de GGT-waarden verhogen, wat erop wijst dat GGT-waarden oxidatieve stress op celniveau aangeven.(80) Lage GGT-waarden komen doorgaans alleen voor in verband met familiale intrahepatische cholestase.

Verhoogde GGT-waarden zijn ook een onafhankelijke risicofactor voor type 2 diabetes (samen met ALT),(81) evenals een vroege voorspellende marker van atherosclerose, hartfalen, arteriosclerose, zwangerschapsdiabetes en verschillende leverziekten.(82)

De alcoholgeïnduceerde stijging van GGT-waarden kan onder controle worden gehouden met antioxidanten op basis van carotenoïden, zoals lycopeen, alfa- en bètacaroteen en bèta-cryptoxanthine. Volgens onderzoekers kan GGT een vroeg teken zijn van oxidatieve stress in het lichaam.(83) De actieve vorm van ubiquinon, Ubiquinol (150 mg/dag), vermindert oxidatieve stress en GGT-waarden aanzienlijk.(84)

Factoren die de GGT-waarden verlagen zijn onder andere:

• Minder alcohol gebruiken(85)
• Carotenoïden en Ubiquinol (zie hierboven)
• Zware metalen en insecticiden evenals andere verontreinigende stoffen vermijden(86)
• Koffie drinken (met name voor mannen die alcohol gebruiken)(87-88)
• Visolie (een therapeutische dosis, 4 g/dag)(89)
• Curcumine en kurkuma(90)
• De consumptie van groenten, bessen en fruit hangt samen met lagere GGT-waarden(91)

Factoren die de ontgifting van de lever verstoren (Samenvatting)

Verschillende factoren kunnen het vermogen van de lever om effectief te ontgiften aantasten. Hieronder volgt een uitgebreide uitleg van deze belangrijke factoren:

1. Chronische stress

Chronische stress is een langdurige toestand van stress die de cortisolspiegel kan verhogen en de ontgifting van de lever kan beïnvloeden, met name de ontgiftingsprocessen van Fase I en Fase II.(92)

• Mechanisme: Chronische stress verhoogt de cortisolspiegel. Hogere cortisolwaarden kunnen de activiteit van leverenzymen verstoren. Dit is vooral relevant voor enzymen die betrokken zijn bij ontgifting van Fase I en Fase II.(92)
• Impact: Verhoogde cortisolwaarden kunnen leiden tot onevenwichtigheden in ontgiftingsroutes. Deze onevenwichtigheden kunnen de productie van reactieve zuurstofsoorten, ROS, verhogen. Ze kunnen ook bijdragen aan oxidatieve stress.
• Oplossing: Technieken voor stressmanagement kunnen helpen de cortisolspiegel te reguleren. Voorbeelden in deze context zijn mindfulness, meditatie en regelmatige lichamelijke activiteit. Deze benaderingen kunnen ook de leverfunctie ondersteunen.

Dit verband is van belang omdat cortisol, leverenzymactiviteit, balans in ontgifting, ROS-productie en oxidatieve stress in dit mechanisme samen worden beschreven. De praktische focus ligt op stressmanagement om een normale regulatie te ondersteunen.

2. Slecht dieet

• Mechanisme: Een dieet met veel bewerkte voedingsmiddelen, geraffineerde suikers en transvetten kan de lever overbelasten, waardoor het vermogen om toxines efficiënt te metaboliseren afneemt.(93-94)
• Impact:
  • Bewerkte voedingsmiddelen: Bevatten vaak additieven en conserveermiddelen die extra ontgifting vereisen.
  • Suiker: Bevordert ontsteking en leververvetting, waardoor de efficiëntie van de lever afneemt.
  • Transvetten: Verhogen oxidatieve stress en ontsteking, waardoor de lever verder wordt belast.
• Oplossing: Om de levergezondheid te ondersteunen, richt je op een voeding met volwaardige voedingsmiddelen, rijk aan antioxidanten, vezels en gezonde vetten

3. Omgevingsgifstoffen

Omgevingsgifstoffen zijn stoffen zoals pesticiden, zware metalen en milieuverontreinigende stoffen die de ontgiftingscapaciteit van de lever kunnen overweldigen.(95)

• Werkingsmechanisme: Blootstelling aan pesticiden, zware metalen, bijvoorbeeld lood en kwik, en milieuverontreinigende stoffen kan de ontgiftingscapaciteit van de lever overweldigen.(95)
• Effect: Deze gifstoffen hopen zich op in de lever, waardoor glutathion en andere antioxidanten worden uitgeput en de enzymfunctie wordt verstoord.
• Oplossing:
  • Beperk blootstelling door te kiezen voor biologische producten, lucht- en waterfilters te gebruiken en verontreinigde omgevingen te vermijden.
  • Ondersteun de ontgifting met voedingsstoffen zoals glutathion, selenium en N-acetylcysteïne (NAC).

4. Alcohol en medicijnen

• Werkingsmechanisme: Overmatige alcoholconsumptie en overmatig gebruik van medicijnen (bijv. paracetamol, antibiotica) kunnen de lever overbelasten, wat leidt tot ontsteking en schade.(96)
• Effect:
  • Alcohol: Wordt gemetaboliseerd tot acetaldehyde, een toxische verbinding die levercellen beschadigt en glutathion uitput.
  • Medicijnen: Veel geneesmiddelen worden door de lever gemetaboliseerd, en overmatig gebruik kan leiden tot geneesmiddel-geïnduceerde leverschade (DILI).
• Oplossing:
  • Beperk alcoholinname tot een matig niveau of vermijd alcohol helemaal.
  • Gebruik medicijnen alleen zoals voorgeschreven en overweeg leverondersteunende supplementen zoals mariadistel.

5. Oxidatieve stress

• Werkingsmechanisme: Oxidatieve stress ontstaat wanneer een onevenwicht tussen vrije radicalen en antioxidanten leidt tot celschade.
• Effect: Put glutathion uit, de belangrijkste antioxidant van de lever, waardoor het vermogen om gifstoffen te neutraliseren en levercellen te beschermen wordt verstoord.
• Oplossing:
  • Verhoog de inname van voedingsmiddelen die rijk zijn aan antioxidanten (bijv. bessen, bladgroenten, noten).
  • Supplementeer met antioxidanten zoals vitamine C, E en alfa-liponzuur (ALA).

Aanvullende factoren

• Sedentaire leefstijl: Gebrek aan lichaamsbeweging vermindert de bloedtoevoer naar de lever, wat de functie ervan verstoort.
• Slaaptekort: Slechte slaap verstoort processen van cellulair herstel, inclusief die in de lever.
• Dysbiose van de darmflora: Een verstoord darmmicrobioom kan de productie van endotoxinen verhogen, wat de lever verder belast.

Strategieën ter ondersteuning van leverontgifting

1. Voeding voor een gezonde lever

• Kruisbloemige groenten: Broccoli, boerenkool en spruitjes ondersteunen fase I- en II-enzymen.
• Zwavelrijke voedingsmiddelen: Knoflook, uien en eieren leveren voorlopers voor glutathion.
• Gezonde vetten: Olijfolie, avocado's en noten ondersteunen de galproductie.
• Voedingsmiddelen rijk aan antioxidanten: Bessen, groene thee en kurkuma verminderen oxidatieve stress.

2. Levensstijlinterventies

• Beweging: Verbetert de bloedstroom en ondersteunt de ontgiftingsroutes.
• Hydratatie: Vergemakkelijkt de uitscheiding van toxines via de urine.
• Slaap: Essentieel voor cellulair herstel en regeneratie.

3. Gerichte supplementatie

Volledige lijsten worden weergegeven bij elke biomarker en in de afbeelding over leverontgifting.

• Mariadistel (silymarine): Beschermt levercellen en verhoogt de glutathionproductie.
• N-acetylcysteïne (NAC): Verhoogt de glutathionspiegel.
• Alfa-liponzuur (ALA): Ondersteunt de antioxidatieve afweer en mitochondriale functie.
• B-vitaminen: Essentieel voor fase I-ontgifting.

Voor een compleet leverondersteunend supplement raden we Rohtos Shield.

4. Intermitterend vasten en calorierestrictie

• Stimuleert autofagie, een cellulair opruimproces dat de levergezondheid ondersteunt.
• Vermindert oxidatieve stress en verbetert de mitochondriale efficiëntie.

Geavanceerde tests voor leverontgifting

Geavanceerde tests voor leverontgifting verwijzen naar een uitgebreide beoordeling van de leverfunctie met behulp van 4 belangrijke gebieden: een Comprehensive Metabolic Panel, een Organic Acids Test, glutathionniveaus en een test op zware metalen.

Om de leverfunctie uitgebreid te beoordelen, kijken deze tests naar verschillende maar verwante aspecten van ontgifting en metabole status. Een Comprehensive Metabolic Panel (CMP) evalueert leverenzymen, eiwitten en elektrolyten, en biedt een breed beeld van levergerelateerde functie. Een Organic Acids Test (OAT) meet metabolische bijproducten van ontgifting, bijvoorbeeld Metabolomix+.

• Glutathionniveaus: Beoordeelt de primaire antioxidatieve status van het lichaam.
• Test op zware metalen: Identificeert toxische belasting die de leverfunctie kan belemmeren, bijvoorbeeld een haarelemententest voor zware metalen.

Daarnaast kan het samen beoordelen van deze gebieden een completer beeld geven dan te vertrouwen op slechts één marker.

Conclusie

Leverontgifting is een complex, meerfasig proces dat afhankelijk is van goede voeding, levensstijl en biochemisch evenwicht. Inzicht in de wetenschap erachter en het toepassen van evidence-based strategieën is ideaal om de functie te optimaliseren en de gezondheid te waarborgen.

Het vermogen van de lever om te ontgiften hangt af van de naadloze coördinatie van Fase I- en Fase II-ontgiftingsroutes, ondersteund door belangrijke voedingsstoffen zoals B-vitaminen, glutathion en zwavelhoudende aminozuren. Factoren zoals chronische stress, een ongezond voedingspatroon, milieutoxinen, alcohol en oxidatieve stress kunnen deze routes aantasten, wat leidt tot een ophoping van schadelijke stoffen in het lichaam.

Om de levergezondheid te ondersteunen, geef prioriteit aan een volwaardige voeding rijk aan antioxidanten, vezels en gezonde vetten, en pas leefstijlmaatregelen toe zoals regelmatige lichaamsbeweging, stressmanagement en voldoende slaap. Gerichte suppletie met mariadistel, N-acetylcysteïne (NAC) en alfa-liponzuur (ALA) kan de ontgiftingscapaciteit verder verbeteren.

Regelmatige controle van leverbiomarkers, zoals ALT, AST en GGT, via uitgebreid onderzoek kan waardevolle inzichten geven in de leverfunctie en richting geven aan gepersonaliseerde interventies. Een proactieve benadering van de levergezondheid kan de ontgifting verbeteren, het energieniveau verhogen, de immuunfunctie versterken en het risico op chronische ziekten verminderen.

Wetenschappelijke referenties:

1. Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology.
2. Moon, A. M., Singal, A. G., & Tapper, E. B. (2020). Contemporary epidemiology of chronic liver disease and cirrhosis. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 18(12), 2650-2666.
3. Chida, Y., Sudo, N., & Kubo, C. (2006). Does stress exacerbate liver diseases?. Journal of gastroenterology and hepatology, 21(1), 202-208.
4. Milić, S., Lulić, D., & Štimac, D. (2014). Non-alcoholic fatty liver disease and obesity: biochemical, metabolic and clinical presentations. World journal of gastroenterology: WJG, 20(28), 9330.
5. Pang, Q., Zhang, J. Y., Song, S. D., Qu, K., Xu, X. S., Liu, S. S., & Liu, C. (2015). Central obesity and nonalcoholic fatty liver disease risk after adjusting for body mass index. World Journal of Gastroenterology: WJG, 21(5), 1650.
6. Bedogni, G., Bellentani, S., Miglioli, L., Masutti, F., Passalacqua, M., Castiglione, A., & Tiribelli, C. (2006). The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC gastroenterology, 6, 1-7.
7. Bedogni, G., Bellentani, S., Miglioli, L., Masutti, F., Passalacqua, M., Castiglione, A., & Tiribelli, C. (2006). The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC gastroenterology, 6, 1-7.
8. Gutierrez-Grobe, Y., Ponciano-Rodríguez, G., Ramos, M. H., Uribe, M., & Méndez-Sánchez, N. (2010). Prevalence of non alcoholic fatty liver disease in premenopausal, posmenopausal and polycystic ovary syndrome women. The role of estrogens. Annals of hepatology, 9(4), 402-409.
9. Motamed, N., Sohrabi, M., Ajdarkosh, H., Hemmasi, G., Maadi, M., Sayeedian, F. S., ... & Zamani, F. (2016). Fatty liver index vs waist circumference for predicting non-alcoholic fatty liver disease. World journal of gastroenterology, 22(10), 3023.
10. Pandit, A., Sachdeva, T., & Bafna, P. (2012). Drug-induced hepatotoxicity: a review. Journal of Applied Pharmaceutical Science, (Issue), 233-243.
11. Pak, E., Esrason, K. T., & Wu, V. H. (2004). Hepatotoxicity of herbal remedies: an emerging dilemma. Progress in Transplantation, 14(2), 91-96.
12. Michalopoulos, G. K. (2007). Liver regeneration. Journal of cellular physiology, 213(2), 286-300.
13. Grant, D. M. (1991). Detoxification pathways in the liver. Journal of inherited metabolic disease, 14, 421-430.
14. Hodges, R. E., & Minich, D. M. (2015). Modulation of metabolic detoxification pathways using foods and food‐derived components: a scientific review with clinical application. Journal of nutrition and metabolism, 2015(1), 760689.
15. Moriles, K., Zubair, M., & Azer, S. (2024). Alanine Aminotransferase (ALT) Test. StatPearls.
16. Sherman, K. E. (1991). Alanine aminotransferase in clinical practice: a review. Archives of internal medicine, 151(2), 260-265.
17. Pettersson, J., Hindorf, U., Persson, P., Bengtsson, T., Malmqvist, U., Werkström, V., & Ekelund, M. (2008). Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. British journal of clinical pharmacology, 65(2), 253-259.
18. Liu, Z., Que, S., Xu, J., & Peng, T. (2014). Alanine aminotransferase-old biomarker and new concept: a review. International journal of medical sciences, 11(9), 925.
19. Yun, J. E., Kim, S. Y., Kang, H. C., Lee, S. J., Kimm, H., & Jee, S. H. (2011). Alanine aminotransferase is associated with metabolic syndrome independently of insulin resistance. Circulation Journal, 75(4), 964-969.
20. Eckel, R. H., Grundy, S. M., & Zimmet, P. Z. (2005). The metabolic syndrome. The lancet, 365(9468), 1415-1428.
21. Kunutsor, S. K., & Seddoh, D. (2014). Alanine aminotransferase and risk of the metabolic syndrome: a linear dose-response relationship. PLoS One, 9(4), e96068.
22. Liu, Z., Ning, H., Que, S., Wang, L., Qin, X., & Peng, T. (2014). Complex association between alanine aminotransferase activity and mortality in general population: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. PloS one, 9(3), e91410.
23. Hickman, I. J., Jonsson, J. R., Prins, J. B., Ash, S., Purdie, D. M., Clouston, A. D., & Powell, E. E. (2004). Modest weight loss and physical activity in overweight patients with chronic liver disease results in sustained improvements in alanine aminotransferase, fasting insulin, and quality of life. Gut, 53(3), 413-419.
24. Shidfar, F., Bahrololumi, S. S., Doaei, S., Mohammadzadeh, A., Gholamalizadeh, M., & Mohammadimanesh, A. (2018). The effects of extra virgin olive oil on alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, and ultrasonographic indices of hepatic steatosis in nonalcoholic fatty liver disease patients undergoing low calorie diet. Canadian journal of gastroenterology and hepatology, 2018(1), 1053710.
25. Fraser, A., Abel, R., Lawlor, D. A., Fraser, D., & Elhayany, A. (2008). A modified Mediterranean diet is associated with the greatest reduction in alanine aminotransferase levels in obese type 2 diabetes patients: results of a quasi-randomised controlled trial. Diabetologia, 51, 1616-1622.
26. Ryan, M. C., Abbasi, F., Lamendola, C., Carter, S., & McLaughlin, T. L. (2007). Serum alanine aminotransferase levels decrease further with carbohydrate than fat restriction in insulin-resistant adults. Diabetes care, 30(5), 1075-1080.
27. Castillo, N. E., Vanga, R. R., Theethira, T. G., Rubio-Tapia, A., Murray, J. A., Villafuerte, J., ... & Leffler, D. A. (2015). Prevalence of abnormal liver function tests in celiac disease and the effect of a gluten-free diet in the US population. Official journal of the American College of Gastroenterology| ACG, 110(8), 1216-1222.
28. Hatanaka, S. A., de Oliveira e Silva, N., Dantas-Corrêa, E. B., Schiavon, L. D. L., & Narciso-Schiavon, J. L. (2015). The effect of a gluten-free diet on alanine aminotransferase (ALT) in celiac patients. Revista colombiana de Gastroenterología, 30(4), 412-418.
29. Bardella, M. T., Fraquelli, M., Quatrini, M., Molteni, N., Bianchi, P., & Conte, D. (1995). Prevalence of hypertransaminasemia in adult celiac patients and effect of gluten‐free diet. Hepatology, 22(3), 833-836.
30. Orci, L. A., Gariani, K., Oldani, G., Delaune, V., Morel, P., & Toso, C. (2016). Exercise-based interventions for nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis and meta-regression. Clinical gastroenterology and hepatology, 14(10), 1398-1411.
31. Smart, N. A., King, N., McFarlane, J. R., Graham, P. L., & Dieberg, G. (2018). Effect of exercise training on liver function in adults who are overweight or exhibit fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine, 52(13), 834-843.
32. Baba, C. S., Alexander, G., Kalyani, B., Pandey, R., Rastogi, S., Pandey, A., & Choudhuri, G. (2006). Effect of exercise and dietary modification on serum aminotransferase levels in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Journal of gastroenterology and hepatology, 21(1), 191-198.
33. Ruhl, C. E., & Everhart, J. E. (2005). Coffee and caffeine consumption reduce the risk of elevated serum alanine aminotransferase activity in the United States. Gastroenterology, 128(1), 24-32.
34. Ikeda, M., Maki, T., Yin, G., Kawate, H., Adachi, M., Ohnaka, K., ... & Kono, S. (2010). Relation of coffee consumption and serum liver enzymes in Japanese men and women with reference to effect modification of alcohol use and body mass index. Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation, 70(3), 171-179.
35. Ni, Y., Zhuge, F., Nagashimada, M., & Ota, T. (2016). Novel action of carotenoids on non-alcoholic fatty liver disease: macrophage polarization and liver homeostasis. Nutrients, 8(7), 391.
36. Sato, K., Gosho, M., Yamamoto, T., Kobayashi, Y., Ishii, N., Ohashi, T., ... & Yoneda, M. (2015). Vitamin E has a beneficial effect on nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition, 31(7-8), 923-930.
37. Ji, H. F., Sun, Y., & Shen, L. (2014). Effect of vitamin E supplementation on aminotransferase levels in patients with NAFLD, NASH, and CHC: results from a meta-analysis. Nutrition, 30(9), 986-991.
38. Faghihzadeh, F., Adibi, P., Rafiei, R., & Hekmatdoost, A. (2014). Resveratrol supplementation improves inflammatory biomarkers in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Nutrition research, 34(10), 837-843.
39. Chen, S., Zhao, X., Ran, L., Wan, J., Wang, X., Qin, Y., ... & Mi, M. (2015). Resveratrol improves insulin resistance, glucose and lipid metabolism in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a randomized controlled trial. Digestive and Liver Disease, 47(3), 226-232.
40. Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). The effectiveness of fermented turmeric powder in subjects with elevated alanine transaminase levels: a randomised controlled study. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
41. Khoshbaten, M., Aliasgarzadeh, A., Masnadi, K., Tarzamani, M. K., Farhang, S., Babaei, H., ... & Najafipoor, F. (2010). N-acetylcysteine improves liver function in patients with non-alcoholic Fatty liver disease. Hepatitis Monthly, 10(1), 12.
42. Gianturco, V., Troisi, G., Bellomo, A., Bernardini, S., D’Ottavio, E., Formosa, V., ... & Marigliano, V. (2013). Impact of combined therapy with alpha-lipoic and ursodeoxycolic acid on nonalcoholic fatty liver disease: double-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Hepatology international, 7, 570-576.
43. Rangboo, V., Noroozi, M., Zavoshy, R., Rezadoost, S. A., & Mohammadpoorasl, A. (2016). The effect of artichoke leaf extract on alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase in the patients with nonalcoholic steatohepatitis. International journal of hepatology, 2016(1), 4030476.
44. Panahi, Y., Kianpour, P., Mohtashami, R., Atkin, S. L., Butler, A. E., Jafari, R., ... & Sahebkar, A. (2018). Efficacy of artichoke leaf extract in non‐alcoholic fatty liver disease: A pilot double‐blind randomized controlled trial. Phytotherapy Research, 32(7), 1382-1387.
45. Wider, B., Pittler, M. H., Thompson‐Coon, J., & Ernst, E. (2013). Artichoke leaf extract for treating hypercholesterolaemia. Cochrane database of systematic reviews, (3).
46. Ma, Y. Y., Li, L., Yu, C. H., Shen, Z., Chen, L. H., & Li, Y. M. (2013). Effects of probiotics on nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis. World journal of gastroenterology: WJG, 19(40), 6911.
47. Carobene, A., Braga, F., Roraas, T., Sandberg, S., & Bartlett, W. A. (2013). A systematic review of data on biological variation for alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and γ-glutamyl transferase. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (CCLM), 51(10), 1997-2007.
48. Gowda, S., Desai, P. B., Hull, V. V., Math, A. A., Vernekar, S. N., & Kulkarni, S. S. (2009). A review on laboratory liver function tests. The Pan african medical journal, 3, 17.
49. Sookoian, S., & Pirola, C. J. (2012). Alanine and aspartate aminotransferase and glutamine-cycling pathway: their roles in pathogenesis of metabolic syndrome. World journal of gastroenterology: WJG, 18(29), 3775.
50. Kirsch, J. F., Eichele, G., Ford, G. C., Vincent, M. G., Jansonius, J. N., Gehring, H., & Christen, P. (1984). Mechanism of action of aspartate aminotransferase proposed on the basis of its spatial structure. Journal of molecular biology, 174(3), 497-525.
51. Vroon, D. H., & JW, C. I. H. (1990). Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. Aminotransferases.
52. Gaze, D. C. (2007). The role of existing and novel cardiac biomarkers for cardioprotection. Current Opinion in Investigational Drugs, 8(9), 711-717.
53. Yoon, E., Babar, A., Choudhary, M., Kutner, M., & Pyrsopoulos, N. (2016). Acetaminophen-induced hepatotoxicity: a comprehensive update. Journal of clinical and translational hepatology, 4(2), 131.
54. Li-san, Z., Zheng-xia, L., Wen, L. Ü., & Xing-yue, H. (2011). Effects of statins on the liver: Clinical analysis of patients with ischemic stroke. Chinese Medical Journal, 124(6), 897-900.
55. Grigorian, A., & O'Brien, C. B. (2014). Hepatotoxicity secondary to chemotherapy. Journal of clinical and translational hepatology, 2(2), 95.
56. Pettersson, J., Hindorf, U., Persson, P., Bengtsson, T., Malmqvist, U., Werkström, V., & Ekelund, M. (2008). Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. British journal of clinical pharmacology, 65(2), 253-259.
57. Ono, K., Ono, T., & Matsumata, T. (1995). The pathogenesis of decreased aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase activity in the plasma of hemodialysis patients: the role of vitamin B6 deficiency. Clinical nephrology, 43(6), 405-408.
58. Giannini, E. G., Testa, R., & Savarino, V. (2005). Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. Cmaj, 172(3), 367-379.
59. Kunutsor, S. K., Abbasi, A., & Apekey, T. A. (2014). Aspartate aminotransferase–risk marker for type-2 diabetes mellitus or red herring?. Frontiers in endocrinology, 5, 189.
60. Simental-Mendía, L. E., Rodríguez-Morán, M., Gómez-Díaz, R., Wacher, N. H., Rodríguez-Hernández, H., & Guerrero-Romero, F. (2017). Insulin resistance is associated with elevated transaminases and low aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase ratio in young adults with normal weight. European journal of gastroenterology & hepatology, 29(4), 435-440.
61. Botros, M., & Sikaris, K. A. (2013). The de ritis ratio: the test of time. The Clinical Biochemist Reviews, 34(3), 117–130.
62. Rigopoulou, E. I., Gatselis, N., Arvaniti, P., Koukoulis, G. K., & Dalekos, G. N. (2021). Alcoholic liver disease and autoimmune hepatitis: Sometimes a closer look under the surface is needed. European journal of internal medicine, 85, 86-91.
63. Xiao, Q., Sinha, R., Graubard, B. I., & Freedman, N. D. (2014). Inverse associations of total and decaffeinated coffee with liver enzyme levels in National Health and Nutrition Examination Survey 1999‐2010. Hepatology, 60(6), 2091-2098.
64. Huseini, H. F., Larijani, B., Heshmat, R., Fakhrzadeh, H., Radjabipour, B., Toliat, T., & Raza, M. (2006). The efficacy of Silybum marianum (L.) Gaertn.(silymarin) in the treatment of type II diabetes: a randomized, double‐blind, placebo‐controlled, clinical trial. Phytotherapy Research: An International Journal Devoted to Pharmacological and Toxicological Evaluation of Natural Product Derivatives, 20(12), 1036-1039.
65. Abenavoli, L., Capasso, R., Milic, N., & Capasso, F. (2010). Milk thistle in liver diseases: past, present, future. Phytotherapy research, 24(10), 1423-1432.
66. de Avelar, C. R., Pereira, E. M., de Farias Costa, P. R., de Jesus, R. P., & de Oliveira, L. P. M. (2017). Effect of silymarin on biochemical indicators in patients with liver disease: Systematic review with meta-analysis. World journal of gastroenterology, 23(27), 5004.
67. Pezeshki, A., Safi, S., Feizi, A., Askari, G., & Karami, F. (2016). The effect of green tea extract supplementation on liver enzymes in patients with nonalcoholic fatty liver disease. International journal of preventive medicine, 7(1), 28.
68. Mansour‐Ghanaei, F., Hadi, A., Pourmasoumi, M., Joukar, F., Golpour, S., & Najafgholizadeh, A. (2018). Groene thee als een veilige alternatieve benadering voor de behandeling van niet-alcoholische leververvetting: een systematische review en meta‐analyse van klinische studies. Phytotherapy research, 32(10), 1876-1884.
69. Lee, H. Y., Kim, S. W., Lee, G. H., Choi, M. K., Jung, H. W., Kim, Y. J., ... & Chae, H. J. (2016). Kurkuma-extract en de werkzame stof curcumine beschermen tegen chronische CCl 4-geïnduceerde leverschade door de antioxidatieve afweer te versterken. BMC complementary and alternative medicine, 16, 1-9.
70. Mansour-Ghanaei, F., Pourmasoumi, M., Hadi, A., & Joukar, F. (2019). De werkzaamheid van curcumine/kurkuma op leverenzymen bij patiënten met niet-alcoholische leververvetting: een systematische review van gerandomiseerde gecontroleerde studies. Integrative medicine research, 8(1), 57-61.
71. Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). De effectiviteit van gefermenteerd kurkumapoeder bij proefpersonen met verhoogde alaninetransaminasespiegels: een gerandomiseerde gecontroleerde studie. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
72. Gianturco, V., Troisi, G., Bellomo, A., Bernardini, S., D’Ottavio, E., Formosa, V., ... & Marigliano, V. (2013). Effect van gecombineerde therapie met alfa-liponzuur en ursodeoxycholzuur op niet-alcoholische leververvetting: dubbelblinde, gerandomiseerde klinische studie naar werkzaamheid en veiligheid. Hepatology international, 7, 570-576.
73. Amirkhizi, F., Hamedi-Shahraki, S., Hosseinpour-Arjmand, S., & Ebrahimi-Mameghani, M. (2018). Het effect van alfa-liponzuur op de leverfunctie en metabole markers bij obese patiënten met niet-alcoholische leververvetting: een dubbelblinde gerandomiseerde gecontroleerde studie. Iran Red Crescent Med J, 20(3), 1-11.
74. Ndrepepa, G., & Kastrati, A. (2016). Gamma-glutamyltransferase en hart- en vaatziekten. Annals of translational medicine, 4(24).
75. Keillor, J. W., Castonguay, R., & Lherbet, C. (2005). Gamma‐glutamyl transpeptidase substraatspecificiteit en katalytisch mechanisme. Methods in enzymology, 401, 449-467.
76. Hanigan, M. H. (2014). Gamma-glutamyltranspeptidase: redoxregulatie en geneesmiddelresistentie. Advances in cancer research, 122, 103-141.
77. Wu, A., Slavin, G., & Levi, A. J. (1976). Verhoogde serum gamma-glutamyl-transferase (transpeptidase) en histologische leverschade bij alcoholisme. American Journal of Gastroenterology (Springer Nature), 65(4).
78. McCullough, A. J. (2002). Update over niet-alcoholische leververvetting. Journal of clinical gastroenterology, 34(3), 255-262.
79. Lee, D. H., & Jacobs Jr, D. R. (2009). Is serum gamma-glutamyltransferase een marker voor blootstelling aan verschillende milieuverontreinigende stoffen?. Free radical research, 43(6), 533-537.
80. Koenig, G., & Seneff, S. (2015). Gamma‐glutamyltransferase: een voorspellende biomarker voor onvoldoende cellulaire antioxidantbescherming en ziekterisico. Disease markers, 2015(1), 818570.
81. Fraser, A., Harris, R., Sattar, N., Ebrahim, S., Davey Smith, G., & Lawlor, D. A. (2009). Alanineaminotransferase, γ-glutamyltransferase en het optreden van diabetes: de British Women's Heart and Health Study en meta-analyse. Diabetes care, 32(4), 741-750.
82. Koenig, G., & Seneff, S. (2015). Gamma‐glutamyltransferase: een voorspellende biomarker voor onvoldoende cellulaire antioxidantbescherming en ziekterisico. Disease markers, 2015(1), 818570.
83. Sugiura, M., Nakamura, M., Ikoma, Y., Yano, M., Ogawa, K., Matsumoto, H., ... & Nagao, A. (2005). Hoge serumcarotenoïden zijn omgekeerd geassocieerd met serum gamma-glutamyltransferase bij alcoholgebruikers met een normale leverfunctie. Journal of epidemiology, 15(5), 180-186.
84. Onur, S., Niklowitz, P., Jacobs, G., Nöthlings, U., Lieb, W., Menke, T., & Döring, F. (2014). Ubiquinol verlaagt gamma glutamyltransferase als marker van oxidatieve stress bij mensen. BMC research notes, 7, 1-9.
85. Alatalo, P., Koivisto, H., Puukka, K., Hietala, J., Anttila, P., Bloigu, R., & Niemelä, O. (2009). Biomarkers van de leverstatus bij zware drinkers, matige drinkers en geheelonthouders. Alcohol & Alcoholism, 44(2), 199-203.
86. Lee, D. H., & Jacobs Jr, D. R. (2009). Is serum gamma-glutamyltransferase een marker voor blootstelling aan verschillende milieuverontreinigende stoffen?. Free radical research, 43(6), 533-537.
87. Tanaka, K., Tokunaga, S., Kono, S., Tokudome, S., Akamatsu, T., Moriyama, T., & Zakouji, H. (1998). Koffieconsumptie en verminderde serum gamma-glutamyltransferase- en aminotransferaseactiviteiten bij mannelijke alcoholgebruikers. International journal of epidemiology, 27(3), 438-443.
88. Danielsson, J., Kangastupa, P., Laatikainen, T., Aalto, M., & Niemelä, O. (2013). Dosis- en geslachtsafhankelijke interacties tussen koffieconsumptie en serum GGT-activiteit bij alcoholgebruikers. Alcohol and alcoholism, 48(3), 303-307.
89. Qin, Y., Zhou, Y., Chen, S. H., Zhao, X. L., Ran, L., Zeng, X. L., ... & Mi, M. T. (2015). Visoliesupplementen verlagen serumlipiden en glucose in correlatie met een afname van plasma fibroblast growth factor 21 en prostaglandine E2 bij niet-alcoholische leververvetting in combinatie met hyperlipidemie: een gerandomiseerde klinische studie. PLoS One, 10(7), e0133496.
90. Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). De effectiviteit van gefermenteerd kurkumapoeder bij proefpersonen met verhoogde alaninetransaminasespiegels: een gerandomiseerde gecontroleerde studie. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
91. Lee, D. H., Steffen, L. M., & Jacobs Jr, D. R. (2004). Associatie tussen serum γ-glutamyltransferase en voedingsfactoren: de Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA)-studie. The American journal of clinical nutrition, 79(4), 600-605.
92. Joung, J. Y., Cho, J. H., Kim, Y. H., Choi, S. H., & Son, C. G. (2019). Een literatuurreview over de mechanismen van stress‐geïnduceerde leverschade. Brain and behavior, 9(3), e01235.
93. Huneault, H. E., Tovar, A. R., Sanchez-Torres, C., Welsh, J. A., & Vos, M. B. (2023). De impact en belasting van voedingssuikers op de lever. Hepatology Communications, 7(11), e0297.
    
94. Verma, M. K., Tripathi, M., & Singh, B. K. (2024). Voedingsdeterminanten van het metabool syndroom: focus op de aan obesitas en metabole disfunctie geassocieerde steatotische leverziekte (MASLD).
95. Barouki, R., Samson, M., Blanc, E. B., Colombo, M., Zucman-Rossi, J., Lazaridis, K. N., ... & Coumoul, X. (2023). Het exposoom en leverziekte - hoe omgevingsfactoren de levergezondheid beïnvloeden. Journal of hepatology, 79(2), 492-505.
96. David, S., & Hamilton, J. P. (2010). Geneesmiddelgeïnduceerde leverschade. US gastroenterology & hepatology review, 6, 73.