Печень — один из самых жизненно важных органов человеческого организма, отвечающий за детоксикацию, обмен веществ и запас питательных веществ. Понимание того, как работает детоксикация печени и как ее поддерживать, имеет решающее значение для оптимального здоровья. В этой статье подробно рассматривается наука о детоксикации печени, ее механизмы, поддерживающие факторы и практические стратегии для улучшения ее функции.

Примечание. Эта статья предназначена как международное руководство для самостоятельного изучения. Она не заменяет и не предоставляет медицинские рекомендации или лечение. Не начинайте прием каких-либо добавок или трав, не оценив предварительно возможные взаимодействия с лекарственными препаратами. Всегда обсуждайте лечение заболеваний печени со своим врачом.

Основы работы печени

Печень расположена в правом верхнем отделе брюшной полости, непосредственно под диафрагмой, справа от желудка. Под печенью находится желчный пузырь. По сравнению с другими внутренними органами печень имеет двойное кровоснабжение через воротную вену и печеночные артерии, что указывает на ее важность для всей системы. Печень также является довольно крупным органом — ее средний вес составляет 1,5 кг. Через нее ежедневно проходит более 2 000 литров крови.

В печени также находится система желчных протоков, которая собирает желчь, вырабатываемую печенью. Под желчными протоками обычно понимают все протоки, по которым желчь проходит из печени в желчный пузырь и двенадцатиперстную кишку.

Основные функции печени:(1)

• Углеводный обмен:
  • Вырабатывает глюкозу из аминокислот, молочной кислоты и глицерина
  • Расщепляет гликоген до глюкозы
  • Образует гликоген из глюкозы
• Жировой обмен:
  • Окисляет жирные кислоты для получения энергии
  • Вырабатывает большие количества холестерина, фосфолипидов и липопротеинов (таких как LDL, HDL, VLDL)
• Белковый обмен:
  • Расщепляет аминокислоты
  • Преобразует токсичный аммиак в мочевину (цикл мочевины)
  • Вырабатывает белки плазмы крови (включая альбумин)
  • Вырабатывает аминокислоты и преобразует их в другие соединения
• Выделение желчи
• Образование эритроцитов и факторов свертывания крови
• Запасание глюкозы (гликогена), жирорастворимых витаминов (A, D, K) и витамина B12, железа и меди
• Очищающие и защитные функции:
  • Расщепляет ряд гормонов (включая инсулин)
  • Расщепляет и нейтрализует токсины (детоксикация)
  • Удаляет (через мочу) билирубин, высвобождаемый красными кровяными клетками

Заболевания печени встречаются все чаще 

Показатели смертности, связанные с заболеваниями печени, утроились в период с 1970 по 2010 год.(2) Современная стрессовая рабочая культура, употребление алкоголя, проблемное питание и другие стрессовые факторы окружающей среды привели к нарушению функции печени у многих людей.(3) В частности, абдоминальное ожирение способствует развитию жировой болезни печени.(4) По оценкам, окружность талии более 100 см у мужчин и 90 см у женщин с высокой вероятностью указывает на жировую болезнь печени.(5) Рекомендуемые значения окружности талии составляют менее 94 см для мужчин и менее 80 см для женщин. Примерно у 80 % людей с ИМТ выше 30 имеется жировая болезнь печени. Наиболее точным методом диагностики жировой болезни печени является биопсия печени.(6)

Для определения наличия неалкогольной жировой болезни печени (NAFLD) можно использовать так называемый индекс жировой печени (FLI), учитывающий индекс массы тела (BMI), окружность талии, уровень триглицеридов в крови и уровень гамма-глутамилтрансферазы (GGT).

Формула, используемая для расчета FLI:

FLI = [e0.953 × ln (TG) + 0.139 × BMI + 0.718 × ln (GGT) + 0.053 × WC - 15.745/(1 + e0.953 × ln (TG) + 0.139 × BMI + 0.718 × ln (GGT) + 0.053 × WC - 15.745)] × 100

• TG = Триглицериды в крови (mg/dL)
• BMI = Индекс массы тела
• GGT = Гамма-глутамилтрансфераза в крови (U/I)
• WC = Окружность талии (cm)

Ученые определили следующие пороговые значения для жировой болезни печени: для мужчин, 46.9 или выше; для женщин, 53.8 или выше. На практике значение менее 30 позволяет исключить жировую болезнь печени, тогда как значение выше 60 является специфическим признаком этого заболевания.(7) Считается, что более высокое значение FLI у женщин обусловлено защитным действием эстрогена на печень.(8) 

Согласно всестороннему обзору, FLI является наиболее точным инструментом для неинвазивной оценки жировой болезни печени. Однако простое измерение окружности талии почти столь же точно позволяет определить неалкогольную жировую болезнь печени.(9)

Различные лекарственные препараты также играют значительную роль в развитии повреждения печени. Сообщалось, что более 900 препаратов могут вызывать повреждение печени. Различные лекарственные препараты вызывают половину всех острых случаев печеночной недостаточности.(10) Некоторые лекарственные растительные средства также могут быть вредны для печени.(11)

Печень обладает поразительной способностью к регенерации. По сути, это единственный внутренний орган, который на это способен. Даже если разрушено 75 % печени, она может восстановиться до нормы.(12) Функцию печени можно поддерживать с помощью питания. Это подразумевает поддержку ферментной системы цитохрома P450, которая является центральной для детоксикационной функции печени. Система состоит из двух отдельных фаз, 1 и 2. Обе фазы должны работать слаженно, чтобы поддерживать оптимальную детоксикационную функцию печени.(13)

Роль печени в детоксикации

Печень обезвреживает вредные вещества в двухфазном процессе, известном как детоксикация фазы I и фазы II. Эти фазы работают совместно, нейтрализуя токсины и делая их водорастворимыми для выведения с мочой или желчью.(14)

Детоксикация фазы I: окисление, восстановление и гидролиз

• Участвующие ферменты: ферменты цитохрома P450 (CYP450) являются основными катализаторами в фазе I.
• Процесс: токсины превращаются в промежуточные метаболиты, которые часто более реактивны и потенциально вредны, чем исходные соединения.
• Поддерживающие нутриенты:
  • Витамины группы B (особенно B2, B3, B6 и B9)
  • Антиоксиданты (витамин C, витамин E, глутатион)
  • Флавоноиды (кверцетин, ресвератрол)

Детоксикация фазы II: конъюгация

• Процесс: промежуточные метаболиты фазы I конъюгируются с такими молекулами, как глутатион, сульфат или глицин, что делает их водорастворимыми и менее токсичными.
• Пути:
  • Конъюгация с глутатионом
  • Сульфатирование
  • Метилирование
  • Ацетилирование
• Поддерживающие нутриенты:
  • Содержащие серу аминокислоты (цистеин, метионин)
  • Магний
  • Селен
  • N-ацетилцистеин (NAC)

Ключевые биомаркеры здоровья печени

Мониторинг функции печени с помощью биомаркеров необходим для оценки ее детоксикационной способности. К ключевым биомаркерам относятся:

Биомаркер	Функция	Нормальный диапазон
ALT (аланинаминотрансфераза)	Указывает на повреждение клеток печени	7–56 U/L (ниже 25 — оптимально)
AST (аспартатаминотрансфераза)	Отражает состояние печени и мышц	10–40 U/L (ниже 25 — оптимально)
GGT (гамма-глутамилтрансфераза)	Чувствительный маркер проблем с желчными протоками и употребления алкоголя	9–48 U/L (ниже 35 — оптимально)
Билирубин	Показывает выработку желчи и способность печени перерабатывать продукты обмена	0.1–1.2 mg/dL
Альбумин	Отражает способность печени к синтезу белков	3.5–5.0 g/dL

 

Аланинаминотрансфераза (ALT)

Аланинаминотрансфераза (ALT) — это фермент, который чаще всего содержится в гепатоцитах (в печени) и, в меньшей степени, в почках. Аланинаминотрансфераза также присутствует в мышечных клетках, жировой ткани,

мозге и предстательной железе. Фермент ALT катализирует перенос аминогрупп с L-аланина на альфа-кетоглутарат, в результате чего образуются L-глутамат и пируват. Этот химический процесс имеет решающее значение для митохондриального цикла лимонной кислоты.(15) Повышенный уровень ALT обычно указывает на повреждение печени, вызванное различными заболеваниями, поскольку при повреждении клеток печени аланинаминотрансфераза высвобождается в кровоток. Уровень ALT в гепатоцитах в 3000 раз выше, чем в крови.(16)

Уровень ALT также может повышаться из-за интенсивной физической нагрузки (вплоть до недели после нее),(17) употребления алкоголя, гепатита, целиакии, некоторых лекарств (таких как парацетамол, статины и опиоидные анальгетики), а также тяжелых ожогов.(18) Умеренное повышение ALT также наблюдается при метаболических нарушениях, таких как гиперлипидемия, ожирение и сахарный диабет 2 типа. 

Во многих странах уровень ALT используют для подтверждения диагноза метаболического синдрома.(19-20) Повышение уровня ALT прямо пропорционально вероятности развития и тяжести метаболического синдрома: чем выше уровень ALT, тем выше вероятность метаболического синдрома и тем тяжелее его течение.(21)

Крайне высокие уровни ALT (в 10 раз выше нормы) обычно вызваны острым гепатитом. Повышенный уровень ALT связан с более высокой смертностью. Низкий уровень ALT (ниже 10) также связан с более высокой смертностью, особенно у пожилых людей. Низкий уровень ALT также может наблюдаться при нарушении функции печени.(22)

Факторы образа жизни, снижающие уровень ALT, включают:

• Снижение веса, если у человека есть избыточная масса тела(23)
• Гипокалорийная диета (с целью снижения веса) в сочетании с оливковым маслом холодного отжима быстро снижает уровень ALT у людей с неалкогольной жировой болезнью печени (NAFLD)(24)
• Относительно низкоуглеводная диета (менее 35 % / «средиземноморская»)(25-26)
  • Снижает уровень ALT независимо от того, происходит ли снижение веса
• Безглютеновая диета (особенно для людей с недиагностированной и/или нелеченой целиакией)(27-29)
  • У человека с целиакией, у которого повышены показатели функции печени (включая ALT), эти показатели часто нормализуются через несколько месяцев соблюдения безглютеновой диеты
• Физические упражнения (умеренной интенсивности)(30-31)
  • Ходьба и базовая аэробная нагрузка (особенно для людей с неалкогольной жировой болезнью печени или неалкогольным стеатогепатитом [NASH])(32)
  • Силовые тренировки умеренной интенсивности
• Кофе (и кофеин) могут в некоторой степени препятствовать повышению уровня ALT (более 2 чашек в день по сравнению с отсутствием употребления кофе)(33-34)
• Каротиноиды из пищи уменьшают жировую болезнь печени и уровень ALT(35)
  • Например, бета-криптоксантин , астаксантин и другие каротиноиды
• Витамин E в виде пищевой добавки, особенно для людей с выраженной жировой болезнью печени и слегка повышенным уровнем ALT,(36) а также для людей с NAFLD, NASH или CHC (хроническим гепатитом C)(37)
• Ресвератрол (500 мг/день) в виде пищевой добавки, особенно для людей с выраженной жировой болезнью печени(38-39)
• Порошок куркумы (3 г/день)(40)
• N-ацетилцистеин (NAC; 600 мг 2 раза в день), особенно для людей с неалкогольной жировой болезнью печени(41)
• Альфа-липоевая кислота (400 мг/день) и урсодезоксихолевая кислота (300 мг/день), особенно для людей с неалкогольной жировой болезнью печени(42)
• Экстракт листьев артишока (2700 мг/день) в виде пищевой добавки, особенно для людей со стеатогепатитом(43) или NAFLD(44)
  • Экстракт листьев артишока также может улучшать уровень холестерина в крови (см. выше)(45)
• Пробиотическая терапия может снижать уровень печеночных ферментов в целом и способствовать восстановлению при неалкогольной жировой болезни печени(46)
  • Механизмы включают снижение количества вредных бактерий, уменьшение избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (SIBO), восстановление слизистой оболочки кишечника и регуляцию иммунной системы

NB! Значения АЛТ могут иметь значительную биологическую вариабельность в зависимости от дня и конкретной ситуации. Поэтому любые повышенные значения следует контролировать с помощью повторных анализов, в идеале с интервалом в несколько недель.(47)

Аспартатаминотрансфераза (AST)

Аспартатаминотрансфераза (AST) — это фермент, который содержится главным образом в печени, сердце, мышечных клетках, эритроцитах, поджелудочной железе, почках и головном мозге. Существуют два генетически различных изофермента AST: митохондриальная AST (mAST) и цитозольная AST (cAST).(48) Аспартатаминотрансфераза важна для метаболизма аминокислот и жирных кислот. Фермент AST катализирует перенос аминогрупп между аспартатом и альфа-кетоглутаратом, в результате чего образуются оксалоацетат и глутамат. Эта химическая

реакция также протекает в обратном направлении. Оксалоацетат играет ключевую роль в выработке энергии в митохондриях (цикл лимонной кислоты), цикле мочевины, а также в распаде и образовании глюкозы. Для вышеупомянутой реакции в качестве кофактора необходим биологически активный витамин B6 (пиридоксаль-5-фосфат).(49-51)

Уровни AST повышаются при повреждении клеток. Поэтому AST используют для оценки повреждения печени или сердечной мышцы (в настоящее время повреждение сердечной мышцы преимущественно оценивают с помощью различных тропонинов, обычно тропонина-T).(52) Уровни AST также могут повышаться из-за некоторых лекарственных препаратов (парацетамол и статины),(53-54) химиотерапии,(55) интенсивной физической нагрузки и рабдомиолиза, а также при остром панкреатите или остановке сердца.(56)

Низкие уровни AST иногда наблюдаются при дефиците витамина B6.(57) AST также может повышаться при холестазе (обструкции желчных протоков), а также при различных опухолях и раке печени. Острый вирусный гепатит часто приводит к повышению уровня AST в 10 раз по сравнению с нормой.(58)

Повышенные уровни AST также могут быть фактором риска будущего развития сахарного диабета 2 типа. Это особенно верно, если также повышены уровни АЛТ.(59) У людей с нормальной массой тела и инсулинорезистентностью часто наблюдаются повышенные уровни АЛТ, но не AST. Соотношение AST/АЛТ составляет менее 1.(60)

Соотношение AST/АЛТ (коэффициент де Ритиса)(61) можно использовать для анализа повышения уровня AST — если это соотношение высокое, повышение обычно вызвано тканями вне печени. Обычно соотношение AST/АЛТ немного выше 1. Самое высокое соотношение (выше 2) обычно наблюдается при алкогольном гепатите. При вирусном, лекарственно-индуцированном или аутоиммунном гепатите соотношение AST/АЛТ ниже 1.(62)

Факторы питания, снижающие уровни AST, включают:

• Высокое потребление кофе (≥ 3 чашки в день) связано с более низкими уровнями AST независимо от содержания кофеина(63)
• Экстракт силимарина (расторопша; 200 мг 3 раза в день), особенно для людей с сахарным диабетом 2 типа(64)
  • Силимарин может способствовать восстановлению печени и в целом хорошо переносится(65-66)
• Экстракт зелёного чая (500 мг/день), особенно для людей с неалкогольной жировой болезнью печени(67-68)
• Крупный метаанализ исследований на крысах и людях показывает, что экстракт куркумина (дозировка
  • ≥ 1 000 мг/день) защищает печень от повреждения и снижает уровни AST(69-70)
• Порошок куркумы (3 г/день)(71)
• Альфа-липоевая кислота (400 мг/день) и урсодезоксихолевая кислота (300 мг/день), особенно для людей с неалкогольной жировой болезнью печени(72)
• Альфа-липоевая кислота (1 200 мг/день) снижает уровни АЛТ и AST у людей с ожирением и неалкогольной жировой болезнью печени(73)

Гамма-глутамилтрансфераза (GGT)

Гамма-глутамилтрансфераза (GGT) — это фермент, который в основном содержится в печени, а также в почках, поджелудочной железе и кишечнике. Основная функция GGT заключается в расщеплении и переработке глутатиона. GGT также участвует в расщеплении многих лекарств и токсинов, образовании аминокислот и превращении воспалительных молекул в другие молекулы.(74-76)

Повышенные уровни GGT возникают преимущественно при заболеваниях печени (гепатите или циррозе), но также при сердечной недостаточности, инсульте, атеросклерозе, диабете, анорексии, гипертиреозе, раке или панкреатите. Самая частая причина высоких значений GGT — злоупотребление алкоголем. Даже небольшие количества алкоголя могут повышать уровень GGT.(77)

Повышенные уровни GGT также встречаются примерно в половине всех случаев неалкогольной жировой болезни печени (NAFLD, см. выше). В таких случаях уровни в 2–3 раза выше нормы.(78) Многие лекарства также могут повышать уровень GGT. К ним относятся противовоспалительные препараты (NSAIDs), статины, антибиотики, противогрибковые средства, SSRIs и блокаторы H2-рецепторов. Токсины окружающей среды также могут повышать уровень GGT.(79) Повышенные уровни GGT связаны с повышенной смертностью. Низкий уровень глутатиона также может повышать уровень GGT, что указывает на то, что уровни GGT отражают окислительный стресс на клеточном уровне.(80) Низкие уровни GGT обычно встречаются только при семейном внутрипеченочном холестазе.

Повышенные уровни GGT также являются независимым фактором риска развития диабета 2 типа (наряду с ALT),(81) а также ранним прогностическим маркером атеросклероза, сердечной недостаточности, артериосклероза, гестационного диабета и различных заболеваний печени.(82)

Повышение уровня GGT, вызванное алкоголем, может контролироваться с помощью антиоксидантов на основе каротиноидов, таких как ликопин, альфа- и бета-каротин, а также бета-криптоксантин. По мнению исследователей, GGT может быть ранним признаком окислительного стресса в организме.(83) Активная форма убихинона, убихинол (150 мг/день), значительно снижает окислительный стресс и уровень GGT.(84)

К факторам, снижающим уровень GGT, относятся:

• Сокращение употребления алкоголя(85)
• Каротиноиды и убихинол (см. выше)
• Избегание тяжелых металлов и инсектицидов, а также других загрязнителей(86)
• Употребление кофе (особенно у мужчин, употребляющих алкоголь)(87-88)
• Рыбий жир (терапевтическая доза, 4 г/день)(89)
• Куркумин и куркума(90)
• Употребление овощей, ягод и фруктов связано с более низким уровнем GGT(91)

Факторы, ухудшающие детоксикацию печени (сводка)

Различные факторы могут ухудшать способность печени эффективно осуществлять детоксикацию. Ниже приведено расширенное объяснение этих ключевых факторов:

1. Хронический стресс

Хронический стресс — это длительное состояние стресса, которое может повышать уровень кортизола и влиять на детоксикацию печени, особенно на фазы I и II детоксикации.(92)

• Механизм: Хронический стресс повышает уровень кортизола. Более высокий уровень кортизола может нарушать активность ферментов печени. Это особенно важно для ферментов, участвующих в фазах I и II детоксикации.(92)
• Влияние: Повышенный уровень кортизола может приводить к дисбалансу в путях детоксикации. Такой дисбаланс может усиливать образование активных форм кислорода, ROS. Он также может способствовать окислительному стрессу.
• Решение: Методы управления стрессом могут помочь регулировать уровень кортизола. Примеры в этом контексте включают осознанность, медитацию и регулярную физическую активность. Эти подходы также могут поддерживать функцию печени.

Эта связь важна, потому что кортизол, активность ферментов печени, баланс детоксикации, образование ROS и окислительный стресс рассматриваются вместе в этом механизме. Практический акцент делается на управлении стрессом, чтобы поддерживать нормальную регуляцию.

2. Неправильное питание

• Механизм: Рацион с высоким содержанием переработанных продуктов, рафинированных сахаров и трансжиров может перегружать печень, нарушая ее способность эффективно метаболизировать токсины.(93-94)
• Влияние:
  • Переработанные продукты: Часто содержат добавки и консерванты, которые требуют дополнительных усилий для детоксикации.
  • Сахар: Способствует воспалению и жировой болезни печени, снижая эффективность работы печени.
  • Трансжиры: Усиливают окислительный стресс и воспаление, дополнительно нагружая печень.
• Решение: Чтобы поддержать здоровье печени, сосредоточьтесь на рационе из цельных продуктов, богатом антиоксидантами, клетчаткой и полезными жирами

3. Токсины окружающей среды

Токсины окружающей среды — это такие вещества, как пестициды, тяжёлые металлы и загрязнители окружающей среды, которые могут перегружать детоксикационную способность печени.(95)

• Механизм: Воздействие пестицидов, тяжёлых металлов, например свинца и ртути, а также загрязнителей окружающей среды может перегружать детоксикационную способность печени.(95)
• Влияние: Эти токсины накапливаются в печени, истощая запасы глутатиона и других антиоксидантов и нарушая функцию ферментов.
• Решение:
  • Сводите воздействие к минимуму: выбирайте органические продукты, используйте фильтры для воздуха и воды и избегайте загрязнённой среды.
  • Поддерживайте детоксикацию с помощью таких нутриентов, как глутатион, селен и N-ацетилцистеин (NAC).

4. Алкоголь и лекарства

• Механизм: Чрезмерное употребление алкоголя и чрезмерное использование лекарств (например, ацетаминофена, антибиотиков) могут перегружать печень, приводя к воспалению и повреждению.(96)
• Влияние:
  • Алкоголь: Метаболизируется в ацетальдегид — токсичное соединение, которое повреждает клетки печени и истощает запасы глутатиона.
  • Лекарства: Многие препараты метаболизируются в печени, и их чрезмерное использование может привести к лекарственно-индуцированному поражению печени (DILI).
• Решение:
  • Ограничьте употребление алкоголя до умеренного уровня или полностью откажитесь от него.
  • Используйте лекарства только по назначению и рассмотрите добавки, поддерживающие печень, например расторопшу.

5. Окислительный стресс

• Механизм: Окислительный стресс возникает, когда дисбаланс между свободными радикалами и антиоксидантами приводит к повреждению клеток.
• Влияние: Истощает глутатион — основной антиоксидант печени, ухудшая её способность нейтрализовать токсины и защищать клетки печени.
• Решение:
  • Увеличьте потребление продуктов, богатых антиоксидантами (например, ягод, листовой зелени, орехов).
  • Принимайте антиоксиданты, такие как витамин C, E и альфа-липоевая кислота (ALA).

Дополнительные факторы

• Малоподвижный образ жизни: Недостаток физической активности снижает приток крови к печени, ухудшая её функцию.
• Недостаток сна: Плохой сон нарушает процессы клеточного восстановления, в том числе в печени.
• Дисбиоз кишечника: Дисбаланс микробиома кишечника может увеличивать выработку эндотоксинов, ещё больше нагружая печень.

Стратегии поддержки детоксикации печени

1. Питание для здоровья печени

• Крестоцветные овощи: Брокколи, кейл и брюссельская капуста поддерживают ферменты фаз I и II.
• Продукты, богатые серой: Чеснок, лук и яйца обеспечивают предшественники для синтеза глутатиона.
• Полезные жиры: Оливковое масло, авокадо и орехи поддерживают выработку желчи.
• Продукты, богатые антиоксидантами: Ягоды, зелёный чай и куркума уменьшают окислительный стресс.

2. Изменения образа жизни

• Физические упражнения: Улучшают кровоток и поддерживают пути детоксикации.
• Гидратация: Способствует выведению токсинов с мочой.
• Сон: Необходим для клеточного восстановления и регенерации.

3. Целенаправленный прием добавок

Полные списки приведены для каждого биомаркера и на изображении детоксикации печени.

• Расторопша пятнистая (силимарин): Защищает клетки печени и усиливает выработку глутатиона.
• N-ацетилцистеин (NAC): Повышает уровень глутатиона.
• Альфа-липоевая кислота (ALA): Поддерживает антиоксидантную защиту и функцию митохондрий.
• Витамины группы B: Необходимы для детоксикации фазы I.

В качестве комплексной добавки для поддержки печени мы рекомендуем Rohtos Shield.

4. Интервальное голодание и ограничение калорийности

• Стимулирует аутофагию — процесс клеточного очищения, который поддерживает здоровье печени.
• Снижает окислительный стресс и повышает эффективность митохондрий.

Расширенное тестирование для детоксикации печени

Расширенное тестирование для детоксикации печени означает комплексную оценку функции печени с использованием 4 ключевых направлений: Comprehensive Metabolic Panel, Organic Acids Test, уровня глутатиона и тестирования на тяжелые металлы.

Чтобы всесторонне оценить функцию печени, эти тесты рассматривают различные, но связанные аспекты детоксикации и метаболического статуса. Comprehensive Metabolic Panel (CMP) оценивает ферменты печени, белки и электролиты, предоставляя широкий обзор функций, связанных с печенью. Organic Acids Test (OAT) измеряет метаболические побочные продукты детоксикации, например, Metabolomix+.

• Уровень глутатиона: Оценивает статус основного антиоксиданта организма.
• Тестирование на тяжелые металлы: Выявляет токсическую нагрузку, которая может нарушать функцию печени, например, анализ волос на тяжелые металлы.

Кроме того, совместный анализ этих направлений может дать более полную картину, чем опора только на один маркер.

Заключение

Детоксикация печени — это сложный многофазный процесс, который зависит от правильного питания, образа жизни и биохимического баланса. Понимание научных основ этого процесса и внедрение стратегий, основанных на доказательствах, являются оптимальным подходом для улучшения функции и поддержания здоровья.

Способность печени к детоксикации зависит от слаженной координации путей детоксикации фазы I и фазы II, поддерживаемых ключевыми нутриентами, такими как витамины группы B, глутатион и серосодержащие аминокислоты. Такие факторы, как хронический стресс, неправильное питание, токсины окружающей среды, алкоголь и оксидативный стресс могут нарушать работу этих путей, приводя к накоплению вредных веществ в организме.

Чтобы поддержать здоровье печени, отдавайте приоритет питанию из цельных продуктов, богатому антиоксидантами, клетчаткой и полезными жирами, а также включайте в образ жизни такие практики, как регулярная физическая активность, управление стрессом и достаточный сон. Целенаправленный прием добавок с расторопшей, N-ацетилцистеином (NAC) и альфа-липоевой кислотой (ALA) может дополнительно повысить детоксикационный потенциал.

Регулярный мониторинг печеночных биомаркеров, таких как АЛТ, АСТ и ГГТ, с помощью комплексного тестирования может дать ценную информацию о функции печени и помочь подобрать персонализированные вмешательства. Проактивный подход к здоровью печени может улучшить детоксикацию, повысить уровень энергии, усилить иммунную функцию и снизить риск хронических заболеваний.

Научные источники:

1. Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology.
2. Moon, A. M., Singal, A. G., & Tapper, E. B. (2020). Contemporary epidemiology of chronic liver disease and cirrhosis. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 18(12), 2650-2666.
3. Chida, Y., Sudo, N., & Kubo, C. (2006). Does stress exacerbate liver diseases?. Journal of gastroenterology and hepatology, 21(1), 202-208.
4. Milić, S., Lulić, D., & Štimac, D. (2014). Non-alcoholic fatty liver disease and obesity: biochemical, metabolic and clinical presentations. World journal of gastroenterology: WJG, 20(28), 9330.
5. Pang, Q., Zhang, J. Y., Song, S. D., Qu, K., Xu, X. S., Liu, S. S., & Liu, C. (2015). Central obesity and nonalcoholic fatty liver disease risk after adjusting for body mass index. World Journal of Gastroenterology: WJG, 21(5), 1650.
6. Bedogni, G., Bellentani, S., Miglioli, L., Masutti, F., Passalacqua, M., Castiglione, A., & Tiribelli, C. (2006). The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC gastroenterology, 6, 1-7.
7. Bedogni, G., Bellentani, S., Miglioli, L., Masutti, F., Passalacqua, M., Castiglione, A., & Tiribelli, C. (2006). The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC gastroenterology, 6, 1-7.
8. Gutierrez-Grobe, Y., Ponciano-Rodríguez, G., Ramos, M. H., Uribe, M., & Méndez-Sánchez, N. (2010). Prevalence of non alcoholic fatty liver disease in premenopausal, posmenopausal and polycystic ovary syndrome women. The role of estrogens. Annals of hepatology, 9(4), 402-409.
9. Motamed, N., Sohrabi, M., Ajdarkosh, H., Hemmasi, G., Maadi, M., Sayeedian, F. S., ... & Zamani, F. (2016). Fatty liver index vs waist circumference for predicting non-alcoholic fatty liver disease. World journal of gastroenterology, 22(10), 3023.
10. Pandit, A., Sachdeva, T., & Bafna, P. (2012). Drug-induced hepatotoxicity: a review. Journal of Applied Pharmaceutical Science, (Issue), 233-243.
11. Pak, E., Esrason, K. T., & Wu, V. H. (2004). Hepatotoxicity of herbal remedies: an emerging dilemma. Progress in Transplantation, 14(2), 91-96.
12. Michalopoulos, G. K. (2007). Liver regeneration. Journal of cellular physiology, 213(2), 286-300.
13. Grant, D. M. (1991). Detoxification pathways in the liver. Journal of inherited metabolic disease, 14, 421-430.
14. Hodges, R. E., & Minich, D. M. (2015). Modulation of metabolic detoxification pathways using foods and food‐derived components: a scientific review with clinical application. Journal of nutrition and metabolism, 2015(1), 760689.
15. Moriles, K., Zubair, M., & Azer, S. (2024). Alanine Aminotransferase (ALT) Test. StatPearls.
16. Sherman, K. E. (1991). Alanine aminotransferase in clinical practice: a review. Archives of internal medicine, 151(2), 260-265.
17. Pettersson, J., Hindorf, U., Persson, P., Bengtsson, T., Malmqvist, U., Werkström, V., & Ekelund, M. (2008). Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. British journal of clinical pharmacology, 65(2), 253-259.
18. Liu, Z., Que, S., Xu, J., & Peng, T. (2014). Alanine aminotransferase-old biomarker and new concept: a review. International journal of medical sciences, 11(9), 925.
19. Yun, J. E., Kim, S. Y., Kang, H. C., Lee, S. J., Kimm, H., & Jee, S. H. (2011). Alanine aminotransferase is associated with metabolic syndrome independently of insulin resistance. Circulation Journal, 75(4), 964-969.
20. Eckel, R. H., Grundy, S. M., & Zimmet, P. Z. (2005). The metabolic syndrome. The lancet, 365(9468), 1415-1428.
21. Kunutsor, S. K., & Seddoh, D. (2014). Alanine aminotransferase and risk of the metabolic syndrome: a linear dose-response relationship. PLoS One, 9(4), e96068.
22. Liu, Z., Ning, H., Que, S., Wang, L., Qin, X., & Peng, T. (2014). Complex association between alanine aminotransferase activity and mortality in general population: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. PloS one, 9(3), e91410.
23. Hickman, I. J., Jonsson, J. R., Prins, J. B., Ash, S., Purdie, D. M., Clouston, A. D., & Powell, E. E. (2004). Modest weight loss and physical activity in overweight patients with chronic liver disease results in sustained improvements in alanine aminotransferase, fasting insulin, and quality of life. Gut, 53(3), 413-419.
24. Shidfar, F., Bahrololumi, S. S., Doaei, S., Mohammadzadeh, A., Gholamalizadeh, M., & Mohammadimanesh, A. (2018). The effects of extra virgin olive oil on alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, and ultrasonographic indices of hepatic steatosis in nonalcoholic fatty liver disease patients undergoing low calorie diet. Canadian journal of gastroenterology and hepatology, 2018(1), 1053710.
25. Fraser, A., Abel, R., Lawlor, D. A., Fraser, D., & Elhayany, A. (2008). A modified Mediterranean diet is associated with the greatest reduction in alanine aminotransferase levels in obese type 2 diabetes patients: results of a quasi-randomised controlled trial. Diabetologia, 51, 1616-1622.
26. Ryan, M. C., Abbasi, F., Lamendola, C., Carter, S., & McLaughlin, T. L. (2007). Serum alanine aminotransferase levels decrease further with carbohydrate than fat restriction in insulin-resistant adults. Diabetes care, 30(5), 1075-1080.
27. Castillo, N. E., Vanga, R. R., Theethira, T. G., Rubio-Tapia, A., Murray, J. A., Villafuerte, J., ... & Leffler, D. A. (2015). Prevalence of abnormal liver function tests in celiac disease and the effect of a gluten-free diet in the US population. Official journal of the American College of Gastroenterology| ACG, 110(8), 1216-1222.
28. Hatanaka, S. A., de Oliveira e Silva, N., Dantas-Corrêa, E. B., Schiavon, L. D. L., & Narciso-Schiavon, J. L. (2015). The effect of a gluten-free diet on alanine aminotransferase (ALT) in celiac patients. Revista colombiana de Gastroenterología, 30(4), 412-418.
29. Bardella, M. T., Fraquelli, M., Quatrini, M., Molteni, N., Bianchi, P., & Conte, D. (1995). Prevalence of hypertransaminasemia in adult celiac patients and effect of gluten‐free diet. Hepatology, 22(3), 833-836.
30. Orci, L. A., Gariani, K., Oldani, G., Delaune, V., Morel, P., & Toso, C. (2016). Exercise-based interventions for nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis and meta-regression. Clinical gastroenterology and hepatology, 14(10), 1398-1411.
31. Smart, N. A., King, N., McFarlane, J. R., Graham, P. L., & Dieberg, G. (2018). Effect of exercise training on liver function in adults who are overweight or exhibit fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine, 52(13), 834-843.
32. Baba, C. S., Alexander, G., Kalyani, B., Pandey, R., Rastogi, S., Pandey, A., & Choudhuri, G. (2006). Effect of exercise and dietary modification on serum aminotransferase levels in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Journal of gastroenterology and hepatology, 21(1), 191-198.
33. Ruhl, C. E., & Everhart, J. E. (2005). Coffee and caffeine consumption reduce the risk of elevated serum alanine aminotransferase activity in the United States. Gastroenterology, 128(1), 24-32.
34. Ikeda, M., Maki, T., Yin, G., Kawate, H., Adachi, M., Ohnaka, K., ... & Kono, S. (2010). Relation of coffee consumption and serum liver enzymes in Japanese men and women with reference to effect modification of alcohol use and body mass index. Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation, 70(3), 171-179.
35. Ni, Y., Zhuge, F., Nagashimada, M., & Ota, T. (2016). Novel action of carotenoids on non-alcoholic fatty liver disease: macrophage polarization and liver homeostasis. Nutrients, 8(7), 391.
36. Sato, K., Gosho, M., Yamamoto, T., Kobayashi, Y., Ishii, N., Ohashi, T., ... & Yoneda, M. (2015). Vitamin E has a beneficial effect on nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition, 31(7-8), 923-930.
37. Ji, H. F., Sun, Y., & Shen, L. (2014). Effect of vitamin E supplementation on aminotransferase levels in patients with NAFLD, NASH, and CHC: results from a meta-analysis. Nutrition, 30(9), 986-991.
38. Faghihzadeh, F., Adibi, P., Rafiei, R., & Hekmatdoost, A. (2014). Resveratrol supplementation improves inflammatory biomarkers in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Nutrition research, 34(10), 837-843.
39. Chen, S., Zhao, X., Ran, L., Wan, J., Wang, X., Qin, Y., ... & Mi, M. (2015). Resveratrol improves insulin resistance, glucose and lipid metabolism in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a randomized controlled trial. Digestive and Liver Disease, 47(3), 226-232.
40. Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). The effectiveness of fermented turmeric powder in subjects with elevated alanine transaminase levels: a randomised controlled study. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
41. Khoshbaten, M., Aliasgarzadeh, A., Masnadi, K., Tarzamani, M. K., Farhang, S., Babaei, H., ... & Najafipoor, F. (2010). N-acetylcysteine improves liver function in patients with non-alcoholic Fatty liver disease. Hepatitis Monthly, 10(1), 12.
42. Gianturco, V., Troisi, G., Bellomo, A., Bernardini, S., D’Ottavio, E., Formosa, V., ... & Marigliano, V. (2013). Impact of combined therapy with alpha-lipoic and ursodeoxycolic acid on nonalcoholic fatty liver disease: double-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Hepatology international, 7, 570-576.
43. Rangboo, V., Noroozi, M., Zavoshy, R., Rezadoost, S. A., & Mohammadpoorasl, A. (2016). The effect of artichoke leaf extract on alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase in the patients with nonalcoholic steatohepatitis. International journal of hepatology, 2016(1), 4030476.
44. Panahi, Y., Kianpour, P., Mohtashami, R., Atkin, S. L., Butler, A. E., Jafari, R., ... & Sahebkar, A. (2018). Efficacy of artichoke leaf extract in non‐alcoholic fatty liver disease: A pilot double‐blind randomized controlled trial. Phytotherapy Research, 32(7), 1382-1387.
45. Wider, B., Pittler, M. H., Thompson‐Coon, J., & Ernst, E. (2013). Artichoke leaf extract for treating hypercholesterolaemia. Cochrane database of systematic reviews, (3).
46. Ma, Y. Y., Li, L., Yu, C. H., Shen, Z., Chen, L. H., & Li, Y. M. (2013). Effects of probiotics on nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis. World journal of gastroenterology: WJG, 19(40), 6911.
47. Carobene, A., Braga, F., Roraas, T., Sandberg, S., & Bartlett, W. A. (2013). A systematic review of data on biological variation for alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and γ-glutamyl transferase. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (CCLM), 51(10), 1997-2007.
48. Gowda, S., Desai, P. B., Hull, V. V., Math, A. A., Vernekar, S. N., & Kulkarni, S. S. (2009). A review on laboratory liver function tests. The Pan african medical journal, 3, 17.
49. Sookoian, S., & Pirola, C. J. (2012). Alanine and aspartate aminotransferase and glutamine-cycling pathway: their roles in pathogenesis of metabolic syndrome. World journal of gastroenterology: WJG, 18(29), 3775.
50. Kirsch, J. F., Eichele, G., Ford, G. C., Vincent, M. G., Jansonius, J. N., Gehring, H., & Christen, P. (1984). Mechanism of action of aspartate aminotransferase proposed on the basis of its spatial structure. Journal of molecular biology, 174(3), 497-525.
51. Vroon, D. H., & JW, C. I. H. (1990). Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. Aminotransferases.
52. Gaze, D. C. (2007). The role of existing and novel cardiac biomarkers for cardioprotection. Current Opinion in Investigational Drugs, 8(9), 711-717.
53. Yoon, E., Babar, A., Choudhary, M., Kutner, M., & Pyrsopoulos, N. (2016). Acetaminophen-induced hepatotoxicity: a comprehensive update. Journal of clinical and translational hepatology, 4(2), 131.
54. Li-san, Z., Zheng-xia, L., Wen, L. Ü., & Xing-yue, H. (2011). Effects of statins on the liver: Clinical analysis of patients with ischemic stroke. Chinese Medical Journal, 124(6), 897-900.
55. Grigorian, A., & O'Brien, C. B. (2014). Hepatotoxicity secondary to chemotherapy. Journal of clinical and translational hepatology, 2(2), 95.
56. Pettersson, J., Hindorf, U., Persson, P., Bengtsson, T., Malmqvist, U., Werkström, V., & Ekelund, M. (2008). Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. British journal of clinical pharmacology, 65(2), 253-259.
57. Ono, K., Ono, T., & Matsumata, T. (1995). The pathogenesis of decreased aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase activity in the plasma of hemodialysis patients: the role of vitamin B6 deficiency. Clinical nephrology, 43(6), 405-408.
58. Giannini, E. G., Testa, R., & Savarino, V. (2005). Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. Cmaj, 172(3), 367-379.
59. Kunutsor, S. K., Abbasi, A., & Apekey, T. A. (2014). Aspartate aminotransferase–risk marker for type-2 diabetes mellitus or red herring?. Frontiers in endocrinology, 5, 189.
60. Simental-Mendía, L. E., Rodríguez-Morán, M., Gómez-Díaz, R., Wacher, N. H., Rodríguez-Hernández, H., & Guerrero-Romero, F. (2017). Insulin resistance is associated with elevated transaminases and low aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase ratio in young adults with normal weight. European journal of gastroenterology & hepatology, 29(4), 435-440.
61. Botros, M., & Sikaris, K. A. (2013). The de ritis ratio: the test of time. The Clinical Biochemist Reviews, 34(3), 117–130.
62. Rigopoulou, E. I., Gatselis, N., Arvaniti, P., Koukoulis, G. K., & Dalekos, G. N. (2021). Alcoholic liver disease and autoimmune hepatitis: Sometimes a closer look under the surface is needed. European journal of internal medicine, 85, 86-91.
63. Xiao, Q., Sinha, R., Graubard, B. I., & Freedman, N. D. (2014). Inverse associations of total and decaffeinated coffee with liver enzyme levels in National Health and Nutrition Examination Survey 1999‐2010. Hepatology, 60(6), 2091-2098.
64. Huseini, H. F., Larijani, B., Heshmat, R., Fakhrzadeh, H., Radjabipour, B., Toliat, T., & Raza, M. (2006). The efficacy of Silybum marianum (L.) Gaertn.(silymarin) in the treatment of type II diabetes: a randomized, double‐blind, placebo‐controlled, clinical trial. Phytotherapy Research: An International Journal Devoted to Pharmacological and Toxicological Evaluation of Natural Product Derivatives, 20(12), 1036-1039.
65. Abenavoli, L., Capasso, R., Milic, N., & Capasso, F. (2010). Milk thistle in liver diseases: past, present, future. Phytotherapy research, 24(10), 1423-1432.
66. de Avelar, C. R., Pereira, E. M., de Farias Costa, P. R., de Jesus, R. P., & de Oliveira, L. P. M. (2017). Effect of silymarin on biochemical indicators in patients with liver disease: Systematic review with meta-analysis. World journal of gastroenterology, 23(27), 5004.
67. Pezeshki, A., Safi, S., Feizi, A., Askari, G., & Karami, F. (2016). The effect of green tea extract supplementation on liver enzymes in patients with nonalcoholic fatty liver disease. International journal of preventive medicine, 7(1), 28.
68. Mansour‐Ghanaei, F., Hadi, A., Pourmasoumi, M., Joukar, F., Golpour, S., & Najafgholizadeh, A. (2018). Зеленый чай как безопасный альтернативный подход к лечению неалкогольной жировой болезни печени: систематический обзор и метаанализ клинических исследований. Phytotherapy research, 32(10), 1876-1884.
69. Lee, H. Y., Kim, S. W., Lee, G. H., Choi, M. K., Jung, H. W., Kim, Y. J., ... & Chae, H. J. (2016). Экстракт куркумы и его активное соединение, куркумин, защищают от хронического повреждения печени, индуцированного CCl 4, за счет усиления антиоксидантной защиты. BMC complementary and alternative medicine, 16, 1-9.
70. Mansour-Ghanaei, F., Pourmasoumi, M., Hadi, A., & Joukar, F. (2019). Эффективность куркумина/куркумы в отношении печеночных ферментов у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. Integrative medicine research, 8(1), 57-61.
71. Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). Эффективность ферментированного порошка куркумы у лиц с повышенным уровнем аланинаминотрансферазы: рандомизированное контролируемое исследование. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
72. Gianturco, V., Troisi, G., Bellomo, A., Bernardini, S., D’Ottavio, E., Formosa, V., ... & Marigliano, V. (2013). Влияние комбинированной терапии альфа-липоевой и урсодезоксихолевой кислотой на неалкогольную жировую болезнь печени: двойное слепое рандомизированное клиническое исследование эффективности и безопасности. Hepatology international, 7, 570-576.
73. Amirkhizi, F., Hamedi-Shahraki, S., Hosseinpour-Arjmand, S., & Ebrahimi-Mameghani, M. (2018). Влияние альфа-липоевой кислоты на функцию печени и метаболические маркеры у пациентов с ожирением и неалкогольной жировой болезнью печени: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Iran Red Crescent Med J, 20(3), 1-11.
74. Ndrepepa, G., & Kastrati, A. (2016). Гамма-глутамилтрансфераза и сердечно-сосудистые заболевания. Annals of translational medicine, 4(24).
75. Keillor, J. W., Castonguay, R., & Lherbet, C. (2005). Специфичность субстратов и каталитический механизм гамма-глутамилтранспептидазы. Methods in enzymology, 401, 449-467.
76. Hanigan, M. H. (2014). Гамма-глутамилтранспептидаза: редокс-регуляция и лекарственная устойчивость. Advances in cancer research, 122, 103-141.
77. Wu, A., Slavin, G., & Levi, A. J. (1976). Повышенная сывороточная гамма-глутамилтрансфераза (транспептидаза) и гистологическое повреждение печени при алкоголизме. American Journal of Gastroenterology (Springer Nature), 65(4).
78. McCullough, A. J. (2002). Обзор неалкогольной жировой болезни печени. Journal of clinical gastroenterology, 34(3), 255-262.
79. Lee, D. H., & Jacobs Jr, D. R. (2009). Является ли сывороточная гамма-глутамилтрансфераза маркером воздействия различных загрязнителей окружающей среды? Free radical research, 43(6), 533-537.
80. Koenig, G., & Seneff, S. (2015). Гамма‐глутамилтрансфераза: прогностический биомаркер недостаточности клеточной антиоксидантной защиты и риска заболеваний. Disease markers, 2015(1), 818570.
81. Fraser, A., Harris, R., Sattar, N., Ebrahim, S., Davey Smith, G., & Lawlor, D. A. (2009). Аланинаминотрансфераза, γ-глутамилтрансфераза и развитие сахарного диабета: исследование British Women's Heart and Health Study и метаанализ. Diabetes care, 32(4), 741-750.
82. Koenig, G., & Seneff, S. (2015). Гамма‐глутамилтрансфераза: прогностический биомаркер недостаточности клеточной антиоксидантной защиты и риска заболеваний. Disease markers, 2015(1), 818570.
83. Sugiura, M., Nakamura, M., Ikoma, Y., Yano, M., Ogawa, K., Matsumoto, H., ... & Nagao, A. (2005). Высокие уровни каротиноидов в сыворотке обратно связаны с уровнем сывороточной гамма-глутамилтрансферазы у употребляющих алкоголь людей при нормальной функции печени. Journal of epidemiology, 15(5), 180-186.
84. Onur, S., Niklowitz, P., Jacobs, G., Nöthlings, U., Lieb, W., Menke, T., & Döring, F. (2014). Убихинол снижает гамма-глутамилтрансферазу как маркер окислительного стресса у человека. BMC research notes, 7, 1-9.
85. Alatalo, P., Koivisto, H., Puukka, K., Hietala, J., Anttila, P., Bloigu, R., & Niemelä, O. (2009). Биомаркеры состояния печени у сильно пьющих, умеренно пьющих и воздерживающихся. Alcohol & Alcoholism, 44(2), 199-203.
86. Lee, D. H., & Jacobs Jr, D. R. (2009). Является ли сывороточная гамма-глутамилтрансфераза маркером воздействия различных загрязнителей окружающей среды? Free radical research, 43(6), 533-537.
87. Tanaka, K., Tokunaga, S., Kono, S., Tokudome, S., Akamatsu, T., Moriyama, T., & Zakouji, H. (1998). Потребление кофе и снижение активности сывороточной гамма-глутамилтрансферазы и аминотрансфераз у мужчин, употребляющих алкоголь. International journal of epidemiology, 27(3), 438-443.
88. Danielsson, J., Kangastupa, P., Laatikainen, T., Aalto, M., & Niemelä, O. (2013). Взаимодействия между потреблением кофе и активностью сывороточной GGT у употребляющих алкоголь, зависящие от дозы и пола. Alcohol and alcoholism, 48(3), 303-307.
89. Qin, Y., Zhou, Y., Chen, S. H., Zhao, X. L., Ran, L., Zeng, X. L., ... & Mi, M. T. (2015). Добавки рыбьего жира снижают уровни липидов и глюкозы в сыворотке, что коррелирует со снижением плазменных уровней фактора роста фибробластов 21 и простагландина E2 при неалкогольной жировой болезни печени, ассоциированной с гиперлипидемией: рандомизированное клиническое исследование. PLoS One, 10(7), e0133496.
90. Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). Эффективность ферментированного порошка куркумы у лиц с повышенным уровнем аланинаминотрансферазы: рандомизированное контролируемое исследование. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
91. Lee, D. H., Steffen, L. M., & Jacobs Jr, D. R. (2004). Связь между сывороточной γ-глутамилтрансферазой и диетическими факторами: исследование Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA). The American journal of clinical nutrition, 79(4), 600-605.
92. Joung, J. Y., Cho, J. H., Kim, Y. H., Choi, S. H., & Son, C. G. (2019). Обзор литературы по механизмам поражения печени, вызванного стрессом. Brain and behavior, 9(3), e01235.
93. Huneault, H. E., Tovar, A. R., Sanchez-Torres, C., Welsh, J. A., & Vos, M. B. (2023). Влияние и нагрузка пищевых сахаров на печень. Hepatology Communications, 7(11), e0297.
    
94. Verma, M. K., Tripathi, M., & Singh, B. K. (2024). Пищевые детерминанты метаболического синдрома: акцент на стеатотической болезни печени, ассоциированной с ожирением и метаболической дисфункцией (MASLD).
95. Barouki, R., Samson, M., Blanc, E. B., Colombo, M., Zucman-Rossi, J., Lazaridis, K. N., ... & Coumoul, X. (2023). Экспосом и заболевания печени: как факторы окружающей среды влияют на здоровье печени. Journal of hepatology, 79(2), 492-505.
96. David, S., & Hamilton, J. P. (2010). Лекарственно-индуцированное поражение печени. US gastroenterology & hepatology review, 6, 73.