Nikotiin ja lülidevaheliste ketaste kahjustus

Lülidevaheliste ketaste bioloogias peitub nõrkus, mis võib muuta nikotiini ohtlikumaks, kui enamik inimesi arvab.

Lülidevaheline ketas on inimese keha suurim avaskulaarne struktuur. Selle keskosadel, eriti nucleus pulposus'el ja sisemisel annulus fibrosus'el, ei ole samasugust otsest verevarustust nagu enamikul teistel kudedel.

Intervertebral disc structure. Vertebra anatomy. Spinal Column

Selle asemel sõltuvad ketta rakud difusioonist väikestest veresoontest ketta servade ja lülide lõpplaatide ümber. Hapnik ja glükoos peavad sisse liikuma. Jääkained, näiteks laktaat, peavad välja liikuma. Paberil kõlab see hallatavana, kuid praktikas loob see hapra süsteemi.

Isegi mõõdukas lokaalse perfusiooni või lõpplaadi transpordi langus võib nihutada ketta keskkonna vales suunas. Hapnik langeb. Glükoosi jääb vähemaks. Laktaat koguneb. pH muutub happelisemaks. ATP tootmine muutub ebasoodsamaks. Maatriksi taastumine aeglustub. Kataboolne signalisatsioon saab ülekaalu.

Seepärast väärib nikotiin suuremat tähelepanu igas tõsises arutelus selgroo vananemise, ketaste degeneratsiooni või seljavigastusest taastumise üle. Ketas elab toitainete kohaletoimetamise mõttes juba niigi piiri peal. Nikotiin näib seda süsteemi veelgi vales suunas suruvat.

Miks kettad on ebatavaliselt haavatavad

Paljud koed suudavad taluda teatavat vaskulaarset stressi ja siiski taastuda. Lihasel on verevoolu varud. Nahk saab vereringet juurde värvata. Luul on aktiivne remodelleerumine ja tõeline vaskulaarne võrgustik.

Kettal neid eeliseid ei ole.

Ketta talitlus sõltub tasakaalust ülesehitamise ja lagundamise vahel. Ülesehituse poolel peavad ketta rakud tootma proteoglükaane, näiteks aggrekaani, ja struktuurvalke, näiteks II tüüpi kollageeni. Need molekulid aitavad kettal vett säilitada ja kompressioonile vastu panna. Lagundamise poolel närivad rakuvälist maatriksit ensüümid, näiteks maatriksi metalloproteinaasid ja aggrekanaasid. Degeneratsioon tekib siis, kui lagundamine ületab taastumise.

Seda tasakaalu mõjutab tugevalt ketta mikrokeskkond. Kui hapniku-, glükoosi- ja pH-tingimused halvenevad, langeb anaboolne aktiivsus ja kataboolne aktiivsus muutub domineerivamaks. See on üks põhjus, miks väljend „see on ju ainult nikotiin” läheb tegelikust probleemist mööda.

Nikotiin ei pea ketast otseselt ühe dramaatilise hoobiga hävitama. Piisab sellest, kui see halvendab kohalikke tingimusi sedavõrd, et süsteem kaldub säilitamise asemel aeglase struktuurse läbikukkumise poole.

Suitsetamine on ketastele selgelt kahjulik

Tugevaimad inimandmed pärinevad endiselt suitsetamisest, mitte eraldiseisvatest nikotiinitoodetest. Kujutisuuringutes, vaatluskohortides ja süstemaatilistes ülevaadetes seostatakse suitsetamist korduvalt suurema ketaste degeneratsiooni, suurema seljavalu, suurema lülisambaga seotud puude ning kehvemate operatsioonijärgsete tulemustega.

Üks olulisemaid uuringuid vaatles identseid kaksikuid, kelle suitsetamiskokkupuude erines suurel määral. Suitsetaval kaksikul oli MRI-l suurem nimmediskide degeneratsioon, hinnanguliselt 18% kõrgema keskmise degeneratsiooniskooriga kui mittesuitsetaval kaksikul. See on oluline, sest see vähendab suurt osa geneetilisest ja varase elu segavast mõjust, mis tavaliselt vaatlusuuringuid kimbutab.

Teised uuringud ja ülevaated teatavad samuti, et suitsetajatel on kõrgemad MRI degeneratsiooniskoorid, suurem degeneratiivse lülisambahaiguse esinemissagedus ja rohkem lülisambaoperatsioone kui mittesuitsetajatel. Mõnes aruandes leiti, et ketaste degeneratsiooniskoorid olid suitsetajatel ligikaudu 20% kõrgemad. Suitsetamist on seostatud ka raskema degeneratsiooniga alumises kaelalülide piirkonnas, eriti C4 kuni C7 tasemel, ning alumise nimmeosa patoloogiaga sageli koormatud segmentides.

Samuti on tõendeid selle kohta, et suitsetamine suurendab nimmediski herniatsiooni ja korduva nimmediski herniatsiooni riski pärast operatsiooni. Teisisõnu ei piirdu probleem aeglaste pildimuutustega. See näib väljenduvat reaalsetes struktuursetes ja kliinilistes probleemides.

Mida nikotiin näib mehhanistlikult tegevat

Mehhanistlik pilt on nüüd piisavalt lai, et seda tõsiselt võtta.

Prekliinilised ja rakulised uuringud viitavad sellele, et nikotiin võib kahjustada ketta bioloogiat mitme kattuva raja kaudu:

Lõppplaatide ümbruse ja kettaümbruse mikrovaskulaarse varustuse vähenemine
Proteoglükaanide, aggrekaani ja II tüüpi kollageeni sünteesi pärssimine
Kettarakkude proliferatsiooni vähenemine
Põletikulise signalisatsiooni suurenemine, sealhulgas NF-κB ja MAPK aktivatsioon
Maatriksit lagundavate ensüümide, näiteks MMP-13, suurenemine
Oksüdatiivne ja proteolüütiline stress
Rakuline senestsents ja fibrootiline remodelleerumine

See on lai rünnakupind. Järeldus on oluline: nikotiin ei ole ainult veresoonte probleem. See on ka rakkude käitumise ja kudede ümberkujundamise probleem.

Vähenenud toitainete kohaletoimetamine võib olla üks suurimaid probleeme

Mõned kõige veenvamad katseandmed keskenduvad pigem transpordile kui ainult otsesele toksilisusele.

Sea mudelis vähendas äge sigaretisuitsuga kokkupuude sulfaatide, hapniku ja metüülglükoosi transporti kettasse ligikaudu 30% kuni 40% juba umbes 20 kuni 30 minuti järel. Pikem kokkupuude vähendas transporti veelgi ning pärast kokkupuute lõppu toimus ainult osaline taastumine. See on tähelepanuväärne tulemus, sest see viitab sellele, et ketas võib kogeda häiritud toitainete kohaletoimetamist väga kiiresti.

Küülikute nikotiinimudelid lisavad veel ühe kihi. Ühes püsiva nikotiiniga kokkupuudet kasutavas uuringus täheldasid uurijad nucleus pulposus’e nekroosi ja hüaliniseerumist, anulus’e häireid, veresoonte seina paksenemist, endoteelirakkude kahjustust ning veresoonte pungade ahenemist. See on täpselt seda laadi struktuurne vaskulaarne kahjustus, mille puhul võiks eeldada, et see ajapikku ketta toitumist halvendab.

Hiljutisemad rottidel tehtud suitsuga kokkupuute uuringud on esile toonud kõhrelise lõppplaadi, mis on difusiooni jaoks kriitiline värav. Sigaretisuitsuga kokkupuude vähendas difusioonivõimet kõhrelises lõppplaadis ja põhjustas muutusi, mis sobivad lõppplaadi remodelleerumise ja kaltsifikatsiooniga. Hilisem suitsetamisest loobumise faas ei pööranud kahjustust täielikult tagasi. See on oluline, sest kui transpordivärav ise muutub vähem läbilaskvaks, muutub ketta taastumine raskemaks isegi pärast algse kahjustava teguri eemaldamist.

Nikotiin näib toimivat ka otse ketta rakkudele

Vaskulaarne lugu on tugev, kuid see ei ole kogu lugu.

Rakuuuringud viitavad sellele, et nikotiin võib otse vähendada proteoglükaanide sünteesi ja II tüüpi kollageeni tootmist nucleus pulposus’e rakkudes. Mõnes töös leiti ka Sox9 ekspressiooni vähenemine, mis on oluline, sest Sox9 aitab juhtida kondrogeenset ja maatriksit ülesehitavat aktiivsust. On ka tõendeid, et nikotiin võib häirida BMP-2-ga seotud anaboolset signalisatsiooni.

Samas ei ole kirjandus täiesti ühtne. Mõnes in vitro töös leiti kahefaasiline muster. Madalamatel nikotiinikontsentratsioonidel esines varakult lühiajaline DNA, glükoosaminoglükaani ja kollageeni sisalduse suurenemine, samal ajal kui kõrgemad kontsentratsioonid ja pikem kokkupuude viisid selgete langusteni, korrastamata struktuurini ja ebatervisliku kollageenimustrini, mis sobis rohkem fibrootilise remodelleerumisega.

See punkt on väärt rõhutamist, sest see väldib lihtsustatud tõlgendust. Kõige tugevam järeldus ei ole see, et iga väike nikotiinikogus hävitab ketarakud kohe. Tugevam ja ausam järeldus on, et nikotiin võib suunata ketta bioloogia ebasoodsasse remodelleerumisse, eriti suurema kontsentratsiooni, korduva kokkupuute ja piisava aja korral.

Põletik ja katabolism hoiavad protsessi tõenäoliselt käigus

Ketta degeneratsioon on harva ainult varustuse probleem. Kui põletikulised ja kataboolsed rajad aktiveeruvad, võib süsteem hakata ennast ise toitma.

Loomadel tehtud suitsetamismudelid näitavad ketta sees suurenenud põletikusignalisatsiooni, sealhulgas IL-1β taseme tõusu. Ühes rottide passiivse suitsetamise mudelis põhjustas suitsetamine anulus’e rebendeid, nucleus’e fibroosi ja ketta IL-1β suurenemist. Suitsetamisest loobumise järel degeneratsiooni progresseerumine aeglustus ja proteoglükaanide sisaldus paranes mõnevõrra, kuid anulus’e joondumine ei normaliseerunud ning IL-1β jäi kõrgenenuks. See osutab päriselus olulisele asjaolule: kahjustava teguri lõpetamine võib aidata, kuid ei pruugi põletikulisi ja struktuurseid tagajärgi täielikult kustutada.

Agrekaani lagunemine näib samuti keskne. Ühes hiireuuringus leiti, et ADAMTS5 defitsiit kaitses tubakasuitsust põhjustatud ketta degeneratsiooni ja agrekaani proteolüüsi eest. See on tugev vihje, et proteaaside vahendatud maatriksi lagunemine ei ole lihtsalt kõrvalnähtus. See võib olla üks suitsuga seotud ketta kahjustuse põhimehhanisme.

Suitsetamine ei ole ainult nikotiin

Siin läheb uurimistöö sageli lohakaks.

Suitsetamine ei vii kehasse ainult nikotiini. Põlevad sigaretid annavad ka süsinikmonooksiidi, oksüdante, aldehüüde, tõrva komponente, lenduvaid orgaanilisi ühendeid, metalle ja vabu radikaale. Süsinikmonooksiid vähendab hapniku kohaletoimetamist, moodustades karboksühemoglobiini. Oksüdandid ja aldehüüdid lisavad vaskulaarset ja mitokondriaalset stressi. Kaadmium ja muud toksilised ained võivad soodustada rakukahjustust ja senestsentsi.

Seega, kui inimesed küsivad, kas nikotiin üksi seletab suitsetamisega seotud ketta degeneratsiooni, on vastus ei. Suitsetamine on peaaegu kindlasti hullem kui ainult nikotiin, sest põlemissaadused lisavad lisakahju.

Kuid ka vastupidine eksimus on tavaline: oletus, et kuna suitsetamine sisaldab palju toksiine, peab nikotiin ise olema sisuliselt kahjutu. Tõendid ei toeta ka seda. Nikotiin näib olevat bioloogiliselt piisavalt aktiivne, et ka üksi oluline olla, isegi kui suitsetamine jääb kõige halvemaks manustamissüsteemiks.

Kuidas on e-sigarettide, nikotiinipadjakeste ja pihustitega?

Siin jookseb uuem nikotiinikultuur tõenditest ette.

Suured kohortuuringud ja prekliinilised andmed viitavad sellele, et mittesüttivad nikotiinitooted säilitavad vähemalt teatud riski kettahaiguse suhtes, isegi kui risk võib olla väiksem kui põlevate sigarettide kasutamisel. Mõned inimandmed viitavad sellele, et kuumutatava tubaka kasutajatel ja vedeliku baasil e-sigarettide kasutajatel on kettahaiguse oht suurem kui mittesuitsetajatel. Ühes kohordis näis üleminek põlevatelt sigarettidelt teatud kuumutatava tubaka toodetele vähendavat riski võrreldes jätkuva suitsetamisega, kuid ei taastanud riski mittesuitsetajate tasemele.

See on õige raamistik, mida meeles pidada: vähendatud kahju ei ole sama mis kahjutus.

Samuti on varajasi tõendeid lülisamba kirurgia andmebaaside põhjal, et tubakaväline nikotiinisõltuvus on seotud halvemate operatsioonijärgsete tulemustega, sealhulgas suurema tüsistuste sageduse ja kõrgemate pikaajaliste riskidega, näiteks pseudartroosiga nimme fusiooni populatsioonides. Neil uuringutel on piiranguid, sest need sõltuvad diagnoosikoodidest ja ebatäpsest kokkupuute mõõtmisest, kuid signaali suunda on raske ignoreerida.

Nikotiinipadjad ja suupihustid: väiksem toksiinikoormus, kuid siiski mitte ilmselgelt ohutud

Tubakavabad nikotiinipadjad ja nikotiini suupihustid on populaarsed, sest need tunduvad puhtamad, paremini kontrollitavad ja kergemini õigustatavad. Toksikoloogia seisukohast on need tõenäoliselt puhtamad kui sigaretid. Need väldivad põlemissaadusi. Need väldivad suitsu sissehingamist. Need väldivad süsinikmonooksiidi. See on oluline.

Kuid see ei lahenda nikotiiniküsimust.

Nikotiinipadjakesed võivad anda märkimisväärse süsteemse nikotiiniga kokkupuute. Mõned farmakokineetilised võrdlused viitavad sellele, et levinud padjakesevormid võivad tekitada üldise nikotiiniga kokkupuute samas suurusjärgus nagu sigaretid, kuigi tavaliselt aeglasema tõusu ja madalama tipuga. Nikotiini suusprei võib samuti põhjustada kiiret imendumist ja tugevat nikotiinisignaali, sageli kiiremini kui närimiskumm või pastillid.

Seega ei ole tegelik küsimus selles, kas need tooted on suitsetamisest puhtamad. Tõenäoliselt on. Tegelik küsimus on selles, kas need säilitavad siiski piisavalt süsteemset nikotiiniga kokkupuudet, et mõjutada lülidevahelisi kettaid, veresoonte toonust, paranemist ja maatriksi bioloogiat. Vastus on tõenäoliselt jah.

Siin on kirjandus hõredam, kui paljud sooviksid. Praegu ei ole veel tugevaid inimuuringuid, mis näitaksid, et nikotiinipadjakesed või nikotiinspreid kiirendavad konkreetselt MRI-ga kinnitatud ketta degeneratsiooni. See uuringute piirang on selge.

Kui nikotiin võib ahendada veresooni, halvendada endoteeli funktsiooni, pärssida maatriksi sünteesi ja häirida paranemise bioloogiat, siis nikotiinipadjakeste või spreide pikaajaline kasutamine ei ole tõenäoliselt ketastele neutraalne. Kõige paremini põhjendatav seisukoht on järgmine:

Suitsetamine on tõenäoliselt kõige halvem.
Veipimine ja kuumutatavad tubakatooted on tõenäoliselt vähem kahjulikud kui suitsetamine, kuid siiski kahjustavad, eriti muude lisandite tõttu.
Nikotiinipadjakesed ja spreid vähendavad tõenäoliselt osa mürgikoormusest võrreldes suitsetamisega, kuid säilitavad siiski nikotiiniprobleemi.
On piisavalt mehhanistlikku ja kaudset kliinilist tõendusmaterjali, et olla ettevaatlik, eriti seljapatoloogiaga inimestel või neil, kellel seisab ees lülisambakirurgia.

Annus, kestus ja segaste inimandmete probleem

Inimesed tahavad sageli selget lävendit: “Kui palju nikotiini on ketastele ohutu?” Praegune kirjandus ei saa anda täpset vastust.

Inimuuringutes kasutatakse segaseid kokkupuute mõõdikuid. Mõned tuginevad eneseraporteeritud suitsetamisstaatusele. Teised kasutavad suitsetatud aastate arvu, praegust versus endist tarvitamist või pakiaastaid. Mõned kasutavad objektiivseid biomarkereid, näiteks kotiniini, mis on parem. Tootetüübid varieeruvad. Kahekordne tarvitamine on tavaline. Tööalane koormus, rasvumine, diabeet, füüsiline aktiivsus ja sotsiaalmajanduslikud tegurid võivad kõik pilti moonutada.

Isegi nii on mõningaid mustreid näha. Mitmed uuringud viitavad sellele, et suurem kumulatiivne suitsetamiskokkupuude on seotud rohkem väljendunud degeneratsiooniga. Ühes raportis seostati rohkem kui 9 pakiaastat L5-S1 degeneratsiooniga. Kuid mitte iga uuring ei leia selget doosi-kestuse gradienti, eriti emakakaela kohortides. See peegeldab tõenäoliselt tavapäraseid epidemioloogilisi probleeme, mitte ei tõesta doosiefektide puudumist.

Prekliiniline töö on selles küsimuses palju selgem. Loom- ja in vitro uuringud näitavad järjekindlalt doosi- ja ajasõltuvat halvenemist maatriksi bioloogias, põletikulises signaalimises ja struktuurses degeneratsioonis.

Kas kettad saavad pärast nikotiini või suitsetamise lõpetamist taastuda?

Osaline taastumine näib võimalik. Täielik taastumine on palju ebakindlam.

Roti passiivse suitsetamise mudelites peatas suitsetamisest loobumine degeneratsiooni edasise progresseerumise ja suurendas proteoglükaanide sisaldust võrreldes jätkuva kokkupuutega. See on julgustav. Kuid mõned põletikumarkerid jäid pärast lõpetamist kõrgeks ning struktuursed probleemid, nagu annuluse desorganiseeritus, ei taastunud lihtsalt normaalseks.

See sobib laiemasse bioloogilisse reaalsusse. Kui ketta maatriks kaotab proteoglükaane, hüdratatsioon väheneb, kollageeni arhitektuur muutub ja lõppplaatide omadused halvenevad, võib saabuda punkt, kus kahjuliku teguri lõpetamine parandab kulgu, kuid ei taasta täielikult koe algset seisundit.

See on ka põhjus, miks varajane sekkumine on olulisem, kui inimesed tahavad tunnistada. Oodata seni, kuni selg on juba ebastabiilne, valulik või kirurgiliselt kahjustatud, on halb strateegia.

Kirurgiline hoiatus

Kui kõne all on lülisamba fusioon või suurem lülisambakirurgia, muutub nikotiinivastane argument veelgi tugevamaks ja pakilisemaks.

Suitsetamine on üks selgemaid muudetavaid riskitegureid pseudartroosi, mitteliitumise, infektsiooni, haavakomplikatsioonide ja kehvemate patsiendi hinnatud tulemite korral pärast lülisamba fusiooni. Metaanalüütilised andmed viitavad suitsetajatel ligikaudu kahekordsele pseudartroosi riskile.

Prehabilitatsiooni juhised ja lülisambakirurgia ülevaated soovitavad tavaliselt suitsetamisest loobumist mitu nädalat enne plaanilist operatsiooni, kusjuures sageli on eesmärgiks vähemalt 3 kuni 4 nädalat ning tugevalt julgustatakse ka operatsioonijärgset suitsetamisest hoidumist.

Siin muutub kõrvalteede otsimine ohtlikuks. Nikotiinipadjake tähendab siiski nikotiiniga kokkupuudet. Sprei tähendab siiski nikotiiniga kokkupuudet. Küsimus on selles, kas nikotiin on endiselt olemas kujul, mis võib paranemist kahjustada. Praegused tõendid viitavad sellele, et see mure on põhjendatud.

Kas vasodilatatsioon saab kahju kompenseerida?

Osaliselt, võib-olla. Täielikult, ei.

See on see osa, kus inimesed tahavad tavaliselt luba jätkata nikotiini kasutamist, lisades samal ajal sekkumisi, mis parandavad verevoolu. See soov on mõistetav, kuid vajab distsipliini.

Vasodilatatsioon võib aidata probleemi ühe osaga: perfusiooni ja endoteeli funktsiooniga. See ei lahenda automaatselt põletikulist signaalimist, maatriksi supressiooni, proteaasi aktiivsust, senestsentsi ega häiritud paranemist. Seega on vasodilatatsiooni strateegiat kõige parem käsitleda kahju piiramise, mitte vastumürgina.

1. Punane ja lähisinfrapunane valgus

Punasel ja lähisinfrapunalisel valgusel on usutavad mehhanismid verevoolu parandamiseks, osaliselt lämmastikoksiidiga seotud radade kaudu. On tõendeid, et teatud lainepikkused, sealhulgas mõnes uuringus 670 nm, võivad vallandada vasodilatoorseid reaktsioone ja suurendada lokaalset vereringet.

See teeb punasest valgusest mõistliku toetava vahendi veresoonte funktsiooni jaoks. See võib olla eriti kasulik inimestele, kelle eesmärk on vähendada üht osa nikotiini veresoonkondlikust koormast. Kuid puuduvad head inimandmed, mis näitaksid, et punane valgus pöörab nikotiinist põhjustatud lülivaheketta degeneratsiooni ennast tagasi. See eristus on oluline. Punane valgus võib toetada vereringet. See ei ole tõestatud ravi lülivaheketta päästmiseks.

2. Nitraadirikkad toidud

See on üks praktilisemaid strateegiaid kogu selles komplektis.

Toiduga saadav nitraat toetab lämmastikoksiidi tootmist nitraat-nitrit-NO raja kaudu. Nitraadirikkad toidud võivad inimuuringutes parandada endoteeli funktsiooni ja veresoonkonna talitlust. Tavalised suure mõjuga valikud on järgmised:

Peet
Rukola
Spinat
Lehtsalat
Seller

See rada on kasulik, sest see ei sõltu ainult klassikalisest lämmastikoksiidi süntaasi rajast. See muudab selle atraktiivseks seisundites, kus endoteeli funktsioon on häiritud.

Siin on oluline üks praktiline hoiatus: tugeva antibakteriaalse suuvee sage kasutamine võib pärssida suus toimuvate bakteriaalsete muundamiste etappe, mis aitavad muuta toiduga saadava nitraadi nitritiks. Seega töötavad inimesed, kes rajavad oma strateegia nitraadile ja seejärel steriliseerivad oma suud mitu korda päevas, iseendale vastu.

3. L-tsitrulliin

L-tsitrulliin on veel üks mõistlik võimalus veresoonkonna toetamiseks. See võib suurendada arginiini kättesaadavust ja toetada lämmastikoksiidi tootmist. Metaanalüüsid viitavad sellele, et mõnes olukorras on sellest kasu endoteeli funktsioonile. See teeb sellest korraliku lisavõimaluse, kui eesmärk on parandada vereringet ja toetada endoteeli.

Siiski jääb piirang samaks. Parem endoteeli funktsioon ei tähenda automaatselt lülivaheketta taastumist. See käsitleb üht mehhanismi, mitte kogu patoloogiat.

4. Liikumine ja koormushügieen on endiselt olulised

See artikkel räägib nikotiinist, kuid oleks viga käituda nii, nagu määraks ketastega seotud tulemused üksnes keemia.

Biomehaaniline koormus on kirjanduses mõjuv segav tegur põhjusega. Korduv painutus koormuse all, pikaajaline istumine, kerelihaste nõrk vastupidavus, rasvumine ja halvasti juhitud treeningmaht võivad kõik suurendada lülivaheketaste stressi. Suitsetamisel ja rasvumisel näib mõne kliinilise andmestiku põhjal olevat sünergiline seos. See on bioloogiliselt loogiline. Mehaaniline stress ja keemiline stress võimendavad sageli teineteist.

Seega isegi kui fookus on nikotiinil, peaks tegelik kaitsestrateegia hõlmama ka mõistlikku koormamist, kehakoostise kontrolli ja paremaid liikumisharjumusi.

Kahju ohjamise hierarhia

Kui tegelik eesmärk on lülivaheketaste tervise kaitsmine, ei ole see hierarhia keeruline.

Eemalda kahjustav tegur. Nikotiinist hoidumine on parem kui ükskõik milline asenduslahendus.
Ära aja puhtamat manustamisviisi segi ohutusega. Padjakesed ja pihustid võivad võrreldes suitsetamisega vähendada toksiinikoormust, kuid need ei kõrvalda nikotiini bioloogilisi mõjusid.
Toeta lämmastikoksiidi bioloogiat esmalt toiduga. Raja see nitraadirikastele köögiviljadele, mitte ära toetu ainult toidulisanditele.
Kasuta punast valgust ja L-tsitrulliini lisavahenditena. Need võivad aidata toetada veresoonte funktsiooni, kuid neid ei tohiks kasutada õigustusena.
Ohja koormust ja põletikku. Keemilise stressi all olev lülivaheketas halbade biomehaaniliste tingimuste juures on halb kombinatsioon.
Suhtu operatsiooni tõsiselt. Kui kõne all on fusioonoperatsioon, ei ole nikotiin risk, mida tasub alles jätta.

Lõppjäreldus

Mugav narratiiv on see, et suitsetamine on halb, kuid tänapäevased nikotiinitooted võivad siiski endaga riske kaasa tuua. Tõendid ei ole veel lõplikult selged, kuid võib-olla ei tasu nende selgumist ära oodata.

Suitsetamine kahjustab selgelt lülivaheketaste tervist ja lülisamba ravitulemusi. Tõenäoliselt teeb see seda veresoonkonna kahjustuse, vähenenud toitainete transpordi, häiritud maatriksi sünteesi, põletikulise signalisatsiooni, proteaaside aktivatsiooni, oksüdatiivse stressi ja halva paranemise kombinatsiooni kaudu. Näib, et nikotiin ise selgitab osa sellest bioloogiast, kuigi suitsetamine on hullem, sest põlemine lisab rohkem toksiine.

Tubakavabad nikotiinitooted, nagu padjakesed ja pihustid, on üldise toksikoloogia vaates tõenäoliselt vähem kahjulikud kui sigaretid. Kuid need annavad endiselt bioloogiliselt aktiivse nikotiinikoormuse, mis võib kahjustada veresoonte toonust, endoteeli funktsiooni, maatriksi säilitamist ja paranemist.

Otseseid inimandmeid lülivaheketaste kohta ei ole veel piisavalt, et selle riski täpset ulatust kvantifitseerida, kuid mehhanistlikke ja kaudseid kliinilisi tõendeid on juba piisavalt, et õigustada ettevaatlikkust.

Vasodilatatsioonistrateegiad, nagu punane valgus, nitraadirikkad toidud ja L-tsitrulliin, võivad aidata probleemi ühe osaga. Need on toetavad strateegiad, mitte vastumürgid.

Kui hoolid lülisamba pikaajalisest tervisest, siis kõige puhtam vastus on endiselt kõige vähem põnev: ära jätka difusioonipiiranguga koe varustamist molekuliga, mis näib vähendavat varustust, moonutavat taastumist ja kahjustavat paranemist.