Maksa on yksi ihmisen elimistön tärkeimmistä elimistä, ja se vastaa detoksifikaatiosta, aineenvaihdunnasta sekä ravintoaineiden varastoinnista. On ratkaisevan tärkeää ymmärtää, miten maksan detoksifikaatio toimii ja miten sitä voidaan tukea, jotta terveys olisi mahdollisimman hyvä. Tässä artikkelissa syvennytään maksan detoksifikaation tieteeseen, sen mekanismeihin, sitä tukeviin tekijöihin sekä käytännön strategioihin maksan toiminnan tehostamiseksi.

Huom. Tämä artikkeli on tarkoitettu kansainväliseksi itseopiskeluoppaaksi. Se ei korvaa lääketieteellistä neuvontaa tai hoitoa eikä tarjoa niitä. Älä aloita minkään ravintolisän tai yrtin käyttöä arvioimatta ensin mahdollisia yhteisvaikutuksia lääkkeiden kanssa. Keskustele maksasairauksien hoidosta aina lääkärisi kanssa.

Maksan perusteet

Maksa sijaitsee vatsaontelon oikeassa yläkulmassa, aivan pallean alapuolella, mahalaukun oikealla puolella. Maksan alapuolella on sappirakko. Muihin sisäelimiin verrattuna maksalla on kaksinkertainen verenkierto porttilaskimon ja maksavaltimoiden kautta, mikä kertoo sen merkityksestä koko elimistölle. Maksa on myös kookas elin, sen paino on keskimäärin 1,5 kg. Sen läpi virtaa joka päivä yli 2 000 litraa verta.

Maksassa on myös sappitiehyiden järjestelmä, joka kerää maksan tuottaman sapen. Sappiteillä tarkoitetaan yleensä kaikkia tiehyitä, joita pitkin sappi kulkee maksasta sappirakkoon ja pohjukaissuoleen.

Maksan tärkeimmät tehtävät:(1)

• Hiilihydraattien aineenvaihdunta:
  • Tuottaa glukoosia aminohapoista, maitohaposta ja glyserolista
  • Pilkkoo glykogeenin glukoosiksi
  • Muodostaa glykogeenia glukoosista
• Rasva-aineenvaihdunta:
  • Hapettaa rasvahappoja energiaksi
  • Tuottaa suuria määriä kolesterolia, fosfolipidejä ja lipoproteiineja (kuten LDL, HDL, VLDL)
• Proteiiniaineenvaihdunta:
  • Pilkkoo aminohappoja
  • Muuntaa toksisen ammoniakin ureaksi (urea-sykli)
  • Tuottaa veriplasman proteiineja (mukaan lukien albumiini)
  • Tuottaa aminohappoja ja muuntaa niitä muiksi yhdisteiksi
• Sapeneritys
• Punasolujen ja hyytymistekijöiden tuotanto
• Glukoosin (glykogeenin), rasvaliukoisten vitamiinien (A, D, K) sekä B12-vitamiinin, raudan ja kuparin varastointi
• Puhdistus- ja puolustustehtävät:
  • Pilkkoo useita hormoneja (mukaan lukien insuliini)
  • Pilkkoo ja neutraloi toksiineja (detoksifikaatio)
  • Poistaa (virtsan kautta) punasoluista vapautuvan bilirubiinin

Maksasairaudet ovat yleistymässä 

Maksasairauksiin liittyvä kuolleisuus kolminkertaistui vuosien 1970 ja 2010 välillä.(2) Tämän päivän stressaava työkulttuuri, alkoholin käyttö, ongelmallinen ruokavalio ja muut ympäristöperäiset kuormitustekijät ovat johtaneet maksan toiminnan heikkenemiseen monilla ihmisillä.(3) Erityisesti vatsan alueen lihavuus edistää rasvamaksan kehittymistä.(4) On arvioitu, että yli 100 cm:n vyötärönympärys miehillä ja yli 90 cm:n vyötärönympärys naisilla on hyvin todennäköinen rasvamaksan indikaattori.(5) Suositeltu vyötärönympärys on miehillä alle 94 cm ja naisilla alle 80 cm. Noin 80 %:lla henkilöistä, joiden BMI on yli 30, on rasvamaksa. Tarkin menetelmä rasvamaksan diagnosoimiseksi on maksabiopsia.(6)

Ei-alkoholiperäisen rasvamaksan (NAFLD) toteamiseksi voidaan käyttää niin sanottua rasvamaksan indeksiä (FLI), jossa huomioidaan painoindeksi (BMI), vyötärönympärys, veren triglyseridiarvot ja gamma-glutamyylitransferaasiarvot (GGT).

FLI:n laskentakaava:

FLI = [e0.953 × ln (TG) + 0.139 × BMI + 0.718 × ln (GGT) + 0.053 × WC - 15.745/(1 + e0.953 × ln (TG) + 0.139 × BMI + 0.718 × ln (GGT) + 0.053 × WC - 15.745)] × 100

• TG = veren triglyseridi (mg/dL)
• BMI = painoindeksi
• GGT = gamma-glutamyylitransferaasi veressä (U/I)
• WC = vyötärönympärys (cm)

Tutkijat ovat määrittäneet seuraavat rasvamaksataudin raja-arvot: miehillä 46.9 tai enemmän, naisilla 53.8 tai enemmän. Käytännössä arvo alle 30 sulkee rasvamaksataudin pois, kun taas arvo yli 60 on taudin spesifinen indikaattori.(7) Naisten korkeampaa FLI-arvoa pidetään mahdollisesti estrogeenin maksaa suojaavan vaikutuksen seurauksena.(8) 

Kattavan katsauksen mukaan FLI on tarkin työkalu rasvamaksataudin ei-invasiiviseen arviointiin. Pelkän vyötärönympäryksen mittaaminen on kuitenkin lähes yhtä tarkka ei-alkoholiperäisen rasvamaksataudin toteamisessa.(9)

Myös erilaisilla lääkkeillä on merkittävä rooli maksavaurion kehittymisessä. Yli 900 lääkkeen on raportoitu aiheuttavan maksavauriota. Eri lääkkeet aiheuttavat puolet kaikista akuuteista maksan vajaatoiminnan tapauksista.(10) Myös jotkin rohdosvalmisteet voivat olla haitallisia maksalle.(11)

Maksalla on hämmästyttävä kyky uusiutua. Itse asiassa se on ainoa sisäelin, joka siihen pystyy. Vaikka 75 % maksasta olisi tuhoutunut, se voi palautua normaaliksi.(12) Maksan toimintaa voidaan tukea ravitsemuksen avulla. Tähän kuuluu sytokromi P450 -entsyymijärjestelmän tukeminen, joka on keskeinen maksan detoksifikaatiotoiminnalle. Järjestelmä koostuu kahdesta erillisestä vaiheesta (1 ja 2). Molempien vaiheiden on toimittava sujuvasti, jotta optimaalinen maksan detoksifikaatiotoiminta säilyy.(13)

Maksan rooli detoksifikaatiossa

Maksa puhdistaa haitallisia aineita kaksivaiheisen prosessin kautta, joka tunnetaan nimellä vaiheen I ja vaiheen II detoksifikaatio. Nämä vaiheet toimivat yhdessä neutraloidakseen toksiineja ja tehdäkseen niistä vesiliukoisia, jotta ne voidaan erittää virtsan tai sapen mukana.(14)

Vaiheen I detoksifikaatio: hapetus, pelkistyminen ja hydrolyysi

• Mukana olevat entsyymit: sytokromi P450 -entsyymit (CYP450) ovat vaiheen I ensisijaiset katalyytit.
• Prosessi: toksiinit muuttuvat välimetaboliiteiksi, jotka ovat usein reaktiivisempia ja mahdollisesti haitallisempia kuin alkuperäiset yhdisteet.
• Tukevat ravintoaineet:
  • B-vitamiinit (erityisesti B2, B3, B6 ja B9)
  • Antioksidantit (C-vitamiini, E-vitamiini, glutationi)
  • Flavonoidit (kversetiini, resveratroli)

Vaiheen II detoksifikaatio: konjugaatio

• Prosessi: vaiheen I välimetaboliitit konjugoidaan esimerkiksi glutationin, sulfaatin tai glysiinin kanssa, jolloin niistä tulee vesiliukoisia ja vähemmän toksisia.
• Reitit:
  • Glutationikonjugaatio
  • Sulfaattikonjugaatio
  • Metylaatio
  • Asetylaatio
• Tukevat ravintoaineet:
  • Rikkiä sisältävät aminohapot (kysteiini, metioniini)
  • Magnesium
  • Seleeni
  • N-asetyylikysteiini (NAC)

Keskeiset biomarkkerit maksan terveydelle

Maksan toiminnan seuranta biomarkkereiden avulla on olennaista detoksifikaatiokapasiteetin arvioimiseksi. Keskeisiä biomarkkereita ovat:

Biomarkkeri	Toiminta	Viitealue
ALT (Alaniiniaminotransferaasi)	Viittaa maksasolujen vaurioon	7–56 U/L (alle 25 on optimaalinen)
AST (Aspartaattiaminotransferaasi)	Heijastaa maksan ja lihasten terveyttä	10–40 U/L (alle 25 on optimaalinen)
GGT (Gamma-glutamyylitransferaasi)	Herkkä merkkiaine sappitieongelmille ja alkoholin käytölle	9–48 U/L (alle 35 on optimaalinen)
Bilirubiini	Mittaa sapen tuotantoa ja maksan kykyä käsitellä kuona-aineita	0.1–1.2 mg/dL
Albumiini	Heijastaa maksan proteiinisynteesikapasiteettia	3.5–5.0 g/dL

 

Alaniiniaminotransferaasi (ALT)

Alaniiniaminotransferaasi (ALT) on entsyymi, jota esiintyy yleisimmin hepatosyyteissä (maksassa) ja vähäisemmässä määrin munuaisissa. Alaniiniaminotransferaasia esiintyy myös lihassoluissa, rasvakudoksessa,

aivoissa ja eturauhasessa. ALT-entsyymi katalysoi aminoryhmien siirtoa L-alaniinista alfa-ketoglutaraattiin, jolloin muodostuu L-glutamaattia ja pyruvaattia. Tämä kemiallinen prosessi on ratkaiseva mitokondrioiden sitruunahappokierrolle.(15) Kohonneet ALT-arvot viittaavat yleensä eri sairauksien aiheuttamaan maksavaurioon, sillä maksasolujen vaurioituessa alaniiniaminotransferaasi vapautuu verenkiertoon. ALT-pitoisuus hepatosyyteissä on 3,000 kertaa korkeampi kuin veressä.(16)

ALT-arvot voivat nousta myös raskaan liikunnan vuoksi (jopa viikon ajan sen jälkeen),(17) alkoholin käytön, hepatiitin, keliakian, tiettyjen lääkkeiden (kuten parasetamolin, statiinien ja opiaattipohjaisten kipulääkkeiden) sekä vaikeiden palovammojen vuoksi.(18) Kohtalainen ALT-arvojen nousu liittyy myös aineenvaihduntahäiriöihin, kuten hyperlipidemiaan, lihavuuteen ja tyypin 2 diabetekseen. 

Monissa maissa ALT-arvoja käytetään metabolisen oireyhtymän diagnoosin tukena.(19-20) ALT-arvojen nousu on suoraan verrannollinen metabolisen oireyhtymän esiintyvyyteen ja vaikeusasteeseen – mitä korkeammat ALT-arvot, sitä todennäköisempi ja vaikeampi metabolinen oireyhtymä on.(21)

Erittäin korkeat ALT-arvot (10 kertaa normaaliarvon yläpuolella) johtuvat yleensä akuutista hepatiitista. Kohonneet ALT-arvot liittyvät lisääntyneeseen kuolleisuuteen. Matalat ALT-arvot (alle 10) liittyvät suurempaan kuolleisuuteen, erityisesti iäkkäillä. Matalia ALT-arvoja voi esiintyä myös maksan toiminnan heikentymisen yhteydessä.(22)

ALT-arvoja alentavia elämäntapatekijöitä ovat:

• Painonpudotus, jos henkilö on ylipainoinen(23)
• Hypokalorinen ruokavalio (laihtumistarkoituksessa) yhdistettynä kylmäpuristettuun oliiviöljyyn vähentää ALT-arvoja nopeasti henkilöillä, joilla on ei-alkoholiperäinen rasvamaksatauti (NAFLD)(24)
• Suhteellisen vähähiilihydraattinen ruokavalio (alle 35 % / ”Välimeren ruokavalio”)(25-26)
  • Vähentää ALT-arvoja riippumatta siitä, tapahtuuko painonpudotusta vai ei
• Gluteeniton ruokavalio (erityisesti henkilöille, joilla on diagnosoimaton ja/tai hoitamaton keliakia)(27-29)
  • Henkilö, jolla on keliakia ja jonka maksan toimintaarvot (mukaan lukien ALT) ovat koholla, huomaa usein arvojen normalisoituvan muutaman kuukauden gluteenittoman ruokavalion jälkeen
• Fyysinen liikunta (kohtuullisella intensiteetillä)(30-31)
  • Kävely ja perusaerobinen liikunta (erityisesti henkilöille, joilla on ei-alkoholiperäinen rasvamaksatauti tai ei-alkoholiperäinen steatohepatiitti [NASH])(32)
  • Kohtuutehoinen voimaharjoittelu
• Kahvi (ja kofeiini) voivat jossain määrin estää ALT-arvojen nousua (yli 2 kupillista päivässä verrattuna kahvin juomattomuuteen)(33-34)
• Ruoasta saatavat karotenoidit vähentävät rasvamaksaa ja ALT-arvoja(35)
  • Esimerkiksi beetakryptoksantiini ja astaksantiini sekä muut karotenoidit
• E-vitamiini ravintolisänä, erityisesti henkilöille, joilla on edennyt rasvamaksatauti ja lievästi koholla olevat ALT-arvot,(36) sekä henkilöille, joilla on NAFLD, NASH tai CHC (krooninen hepatiitti C)(37)
• Resveratroli (500 mg/vrk) ravintolisänä, erityisesti henkilöille, joilla on edennyt rasvamaksatauti(38-39)
• Jauhettu kurkuma (3 g/vrk)(40)
• N-asetyylikysteiini (NAC; 600 mg x2/vrk), erityisesti henkilöille, joilla on ei-alkoholiperäinen rasvamaksatauti(41)
• Alfa-lipoiinihappo (400 mg/vrk) ja ursodeoksikoolihappo (300 mg/vrk), erityisesti henkilöille, joilla on ei-alkoholiperäinen rasvamaksatauti(42)
• Artisokanlehtiuute (2,700 mg/vrk) ravintolisänä, erityisesti henkilöille, joilla on steatohepatiitti(43) tai NAFLD(44)
  • Artisokanlehtiuute voi myös parantaa veren kolesterolitasoja (katso yllä)(45)
• Probioottihoito voi alentaa maksaentsyymitasoja kautta linjan ja edistää toipumista ei-alkoholiperäisestä rasvamaksataudista(46)
  • Vaikutusmekanismeihin kuuluvat haitallisten bakteerien vähentäminen, ohutsuolen bakteerien liikakasvun vähentäminen (SIBO), suoliston limakalvon uusiutuminen ja immuunijärjestelmän säätely

NB! ALT-arvoissa voi esiintyä merkittävää biologista vaihtelua päivän ja tilanteen mukaan. Siksi kaikkia koholla olevia arvoja tulisi seurata uusintakokein, mieluiten muutaman viikon välein.(47)

Aspartaattiaminotransferaasi (AST)

Aspartaattiaminotransferaasi (AST) on entsyymi, jota esiintyy pääasiassa maksassa ja sydämessä, lihassoluissa, punasoluissa, haimassa, munuaisissa ja aivoissa. AST:sta on olemassa kaksi geneettisesti erilaista isoentsyymiä: mitokondriaalinen AST (mAST) ja sytosolinen AST (cAST).(48) Aspartaattiaminotransferaasi on tärkeä aminohappojen ja rasvahappojen aineenvaihdunnassa. AST-entsyymi katalysoi aminoryhmien siirtymistä aspartaatista ja alfa-ketoglutaraatista, jolloin syntyy oksaloasetaattia ja glutamaattia. Kemiallinen

reaktio toimii myös vastakkaiseen suuntaan. Oksaloasetaatilla on keskeinen rooli mitokondrioiden energiantuotannossa (sitruunahappokierto), ureakierrossa sekä glukoosin hajotuksessa ja muodostumisessa. Edellä mainittu reaktio tarvitsee kofaktorikseen bioaktiivista B6-vitamiinia (pyridoksaali-5-fosfaatti).(49-51)

AST-pitoisuudet suurenevat soluvaurion yhteydessä. Tämän vuoksi AST:ta käytetään maksan tai sydänlihaksen vaurion arviointiin (sydänlihasvaurio arvioidaan nykyisin kuitenkin pääasiassa erilaisilla troponiineilla, tavallisesti troponiini-T:llä).(52) AST-pitoisuudet voivat suurentua myös tiettyjen lääkkeiden vuoksi (parasetamoli ja statiinit),(53-54) kemoterapian,(55) raskaan liikunnan ja rabdomyolyysin tai akuutin haimatulehduksen tai sydänpysähdyksen yhteydessä.(56)

Matala AST-arvo esiintyy joskus B6-vitamiinin puutteen yhteydessä.(57) AST voi kohota myös kolestaasin (sappitietukos) tai erilaisten maksakasvainten ja syöpien yhteydessä. Akuutti virushepatiitti aiheuttaa usein AST-arvojen nousun 10-kertaisiksi normaaliin verrattuna.(58)

Koholla olevat AST-arvot voivat myös olla tulevan tyypin 2 diabeteksen riskitekijä. Tämä pätee erityisesti, jos myös ALT-arvot ovat koholla.(59) Normaalipainoisilla henkilöillä, joilla on insuliiniresistenssi, on usein koholla olevat ALT-arvot mutta ei AST-arvoja. AST/ALT-suhde on alle 1.(60)

AST/ALT-suhdetta (De Ritisin suhde)(61) voidaan käyttää AST-arvon nousun analysointiin – jos suhde on korkea, nousu johtuu tavallisesti maksan ulkopuolisista kudoksista. Yleensä AST/ALT-suhde on hieman yli 1. Korkein suhde (yli 2) liittyy yleensä alkoholiperäiseen hepatiittiin. Virus-, lääke- tai autoimmuunihepatiitissa AST/ALT-suhde on alle 1.(62)

AST-arvoja vähentäviä ravitsemuksellisia tekijöitä ovat:

• Runsas kahvinjuonti (≥ 3 kuppia päivässä) liittyy matalampiin AST-arvoihin kofeiinipitoisuudesta riippumatta(63)
• Silymariiniuute (maarianohdake; 200 mg x 3/päivä), erityisesti tyypin 2 diabetesta sairastavilla henkilöillä(64)
  • Silymariini voi korjata maksavauriota ja on yleensä hyvin siedetty(65-66)
• Vihreän teen uute (500 mg/päivä), erityisesti henkilöillä, joilla on ei-alkoholiperäinen rasvamaksatauti(67-68)
• Laaja rotta- ja ihmistutkimuksia koskeva meta-analyysi viittaa siihen, että kurkumiiniuute (annos
  • ≥ 1,000 mg/päivä) suojaa maksaa vaurioilta ja vähentää AST-arvoja(69-70)
• Jauhettu kurkuma (3 g/päivä)(71)
• Alfalipoiinihappo (400 mg/päivä) ja ursodeoksikoolihappo (300 mg/päivä), erityisesti henkilöillä, joilla on ei-alkoholiperäinen rasvamaksatauti(72)
• Alfalipoiinihappo (1,200 mg/päivä) vähentää ALT- ja AST-arvoja lihavilla henkilöillä, joilla on NAFLD(73)

Gamma-glutamyylitransferaasi (GGT)

Gamma-glutamyylitransferaasi (GGT) on entsyymi, jota esiintyy pääasiassa maksassa mutta myös munuaisissa, haimassa ja suolistossa. GGT:n ensisijainen tehtävä on glutationin hajottaminen ja kierrättäminen. GGT osallistuu myös monien lääkkeiden ja toksiinien hajoamiseen, aminohappojen muodostumiseen sekä tulehdusmolekyylien muuntamiseen muiksi molekyyleiksi.(74-76)

Kohonneita GGT-tasoja esiintyy pääasiassa maksasairauksien yhteydessä (hepatiitti tai kirroosi) mutta myös sydämen vajaatoiminnan, aivohalvauksen, ateroskleroosin, diabeteksen, anoreksian, hypertyreoosin, syövän tai haimatulehduksen yhteydessä. Korkeiden GGT-arvojen yleisin syy on alkoholin väärinkäyttö. Jo pienetkin alkoholimäärät voivat nostaa GGT-tasoja.(77)

Kohonneita GGT-tasoja esiintyy myös noin puolessa kaikista alkoholittoman rasvamaksataudin (NAFLD, ks. yllä) tapauksista. Tällaisissa tapauksissa tasot ovat 2–3 kertaa normaalia korkeammat.(78) Monet lääkkeet voivat myös nostaa GGT-tasoja. Näihin kuuluvat tulehduskipulääkkeet (NSAID-lääkkeet), statiinit, antibiootit, sienilääkkeet, SSRI-lääkkeet ja H2-salpaajat. Myös ympäristömyrkyt voivat nostaa GGT-tasoja.(79) Kohonneet GGT-tasot liittyvät suurentuneeseen kuolleisuuteen. Matala glutationitaso voi myös nostaa GGT-tasoja, mikä viittaa siihen, että GGT-tasot kuvastavat solutason oksidatiivista stressiä.(80) Matalia GGT-tasoja esiintyy tyypillisesti vain familiaalisen intrahepaattisen kolestaasin yhteydessä.

Kohonneet GGT-tasot ovat myös itsenäinen tyypin 2 diabeteksen riskitekijä (ALT:n ohella),(81) sekä ateroskleroosin, sydämen vajaatoiminnan, arterioskleroosin, raskausdiabeteksen ja erilaisten maksasairauksien varhainen ennustava merkkiaine.(82)

Alkoholin aiheuttamaa GGT-tasojen nousua voidaan hillitä karotenoideihin perustuvilla antioksidanteilla, kuten lykopeenilla, alfa- ja beetakaroteenilla sekä beetakryptoksantiinilla. Tutkijoiden mukaan GGT voi olla varhainen merkki elimistön oksidatiivisesta stressistä.(83) Ubikinonin aktiivinen muoto, ubikinoli (150 mg/vrk), vähentää merkittävästi oksidatiivista stressiä ja GGT-tasoja.(84)

GGT-tasoja alentavia tekijöitä ovat:

• Alkoholin käytön vähentäminen(85)
• Karotenoidit ja ubikinoli (ks. yllä)
• Raskasmetallien, hyönteismyrkkyjen sekä muiden saasteiden välttäminen(86)
• Kahvin juominen (erityisesti alkoholia käyttävillä miehillä)(87-88)
• Kalaöljy (hoitoannos, 4 g/vrk)(89)
• Kurkumiini ja kurkuma(90)
• Vihannesten, marjojen ja hedelmien käyttö liittyy matalampiin GGT-tasoihin(91)

Maksan detoksifikaatiota heikentävät tekijät (yhteenveto)

Useat tekijät voivat heikentää maksan kykyä puhdistaa elimistöä tehokkaasti. Alla on laajennettu selitys näistä keskeisistä tekijöistä:

1. Krooninen stressi

Krooninen stressi on pitkittynyt stressitila, joka voi nostaa kortisolitasoja ja vaikuttaa maksan detoksifikaatioon, erityisesti vaiheen I ja vaiheen II detoksifikaatioprosesseihin.(92)

• Mekanismi: Krooninen stressi nostaa kortisolitasoja. Korkeampi kortisolitaso voi häiritä maksan entsyymien toimintaa. Tämä on erityisen merkityksellistä entsyymeille, jotka osallistuvat vaiheen I ja vaiheen II detoksifikaatioon.(92)
• Vaikutus: Kohonnut kortisoli voi johtaa detoksifikaatioreittien epätasapainoon. Tämä epätasapaino voi lisätä reaktiivisten happilajien eli ROS-yhdisteiden tuotantoa. Se voi myös edistää oksidatiivista stressiä.
• Ratkaisu: Stressinhallintatekniikat voivat auttaa säätelemään kortisolitasoja. Esimerkkejä ovat tietoisuustaidot, meditaatio ja säännöllinen liikunta. Nämä lähestymistavat voivat myös tukea maksan toimintaa.

Tämä yhteys on tärkeä, koska kortisoli, maksan entsyymitoiminta, detoksifikaation tasapaino, ROS-tuotanto ja oksidatiivinen stressi kuvataan tässä mekanismissa yhdessä. Käytännön painopiste on stressinhallinnassa normaalin säätelyn tukemiseksi.

2. Huono ruokavalio

• Mekanismi: Runsaasti prosessoituja elintarvikkeita, puhdistettuja sokereita ja transrasvoja sisältävä ruokavalio voi kuormittaa maksaa ja heikentää sen kykyä metaboloida toksiineja tehokkaasti.(93-94)
• Vaikutus:
  • Prosessoidut elintarvikkeet: Sisältävät usein lisäaineita ja säilöntäaineita, jotka vaativat ylimääräistä detoksifikaatiota.
  • Sokeri: Edistää tulehdusta ja rasvamaksatautia, mikä heikentää maksan tehokkuutta.
  • Transrasvat: Lisäävät oksidatiivista stressiä ja tulehdusta, mikä kuormittaa maksaa entisestään.
• Ratkaisu: Maksan terveyden tukemiseksi keskity täysipainoiseen ruokavalioon, joka sisältää runsaasti antioksidantteja, kuitua ja terveellisiä rasvoja

3. Ympäristömyrkyt

Ympäristömyrkyt ovat aineita, kuten torjunta-aineet, raskasmetallit ja ympäristösaasteet, jotka voivat ylittää maksan vieroituskapasiteetin.(95)

• Mekanismi: Altistuminen torjunta-aineille, raskasmetalleille, kuten lyijylle ja elohopealle, sekä ympäristösaasteille voi ylittää maksan vieroituskapasiteetin.(95)
• Vaikutus: Nämä myrkyt kertyvät maksaan, kuluttavat glutationia ja muita antioksidantteja sekä heikentävät entsyymien toimintaa.
• Ratkaisu:
  • Vähennä altistumista valitsemalla luomutuotteita, käyttämällä ilman- ja vedenpuhdistimia sekä välttämällä saastuneita ympäristöjä.
  • Tue vieroitusta ravintoaineilla, kuten glutationilla, seleenillä ja N-asetyylikysteiinillä (NAC).

4. Alkoholi ja lääkkeet

• Mekanismi: Liiallinen alkoholin käyttö ja lääkkeiden liikakäyttö (esim. parasetamoli, antibiootit) voivat kuormittaa maksaa liikaa, mikä johtaa tulehdukseen ja vaurioon.(96)
• Vaikutus:
  • Alkoholi: Se metaboloituu asetaldehydiksi, myrkylliseksi yhdisteeksi, joka vaurioittaa maksasoluja ja kuluttaa glutationia.
  • Lääkkeet: Monet lääkkeet metaboloituvat maksassa, ja liikakäyttö voi johtaa lääkeaineen aiheuttamaan maksavaurioon (DILI).
• Ratkaisu:
  • Rajoita alkoholin käyttö kohtuulliselle tasolle tai vältä sitä kokonaan.
  • Käytä lääkkeitä vain lääkärin määräyksen mukaan ja harkitse maksaa tukevia ravintolisiä, kuten maito-ohdaketta.

5. Oksidatiivinen stressi

• Mekanismi: Oksidatiivista stressiä syntyy, kun vapaiden radikaalien ja antioksidanttien välinen epätasapaino johtaa soluvaurioon.
• Vaikutus: Se kuluttaa glutationia, maksan ensisijaista antioksidanttia, ja heikentää sen kykyä neutraloida myrkkyjä ja suojata maksasoluja.
• Ratkaisu:
  • Lisää antioksidanttipitoisten ruokien (esim. marjojen, lehtivihreiden ja pähkinöiden) saantia.
  • Täydennä ruokavaliota antioksidanteilla, kuten C- ja E-vitamiinilla ja alfa-lipoiinihapolla (ALA).

Lisätekijät

• Istumapainotteinen elämäntapa: Fyysisen aktiivisuuden puute vähentää verenkiertoa maksaan ja heikentää sen toimintaa.
• Univaje: Riittämätön uni häiritsee solujen korjausprosesseja, myös maksassa.
• Suoliston dysbioosi: Epätasapainoinen suolistomikrobisto voi lisätä endotoksiinien tuotantoa, mikä kuormittaa maksaa entisestään.

Strategiat maksan vieroituksen tukemiseksi

1. Ravitsemus maksan terveyden tukena

• Ristikukkaiset vihannekset: Parsakaali, lehtikaali ja ruusukaali tukevat vaiheen I ja II entsyymejä.
• Rikkipitoiset ruoat: Valkosipuli, sipulit ja munat tarjoavat glutationin esiasteita.
• Terveelliset rasvat: Oliiviöljy, avokadot ja pähkinät tukevat sapen tuotantoa.
• Antioksidanttipitoiset ruoat: Marjat, vihreä tee ja kurkuma vähentävät oksidatiivista stressiä.

2. Elämäntapainterventiot

• Liikunta: Parantaa verenkiertoa ja tukee elimistön vieroitusreittejä.
• Nesteytys: Edistää toksiinien erittymistä virtsan kautta.
• Uni: Välttämätön solujen korjautumiselle ja uusiutumiselle.

3. Kohdennettu lisäravinteiden käyttö

Täydelliset luettelot esitetään kunkin biomarkkerin kohdalla ja maksan vieroituskuvassa.

• Maito-ohdake (silymariini): Suojaa maksasoluja ja lisää glutationin tuotantoa.
• N-asetyylikysteiini (NAC): Nostaa glutationitasoja.
• Alfa-lipoiinihappo (ALA): Tukee antioksidanttista puolustusta ja mitokondrioiden toimintaa.
• B-vitamiinit: Välttämättömiä vaiheen I vieroitukselle.

Kattavaksi maksaa tukevaksi lisäravinteeksi suosittelemme Rohtos Shield.

4. Jaksoittainen paasto ja kalorirajoitus

• Stimuloi autofagiaa, solujen puhdistusprosessia, joka tukee maksan terveyttä.
• Vähentää oksidatiivista stressiä ja tehostaa mitokondrioiden toimintaa.

Edistynyt maksan vieroituksen testaus

Edistynyt maksan vieroituksen testaus tarkoittaa maksan toiminnan kokonaisvaltaista arviointia neljän keskeisen osa-alueen avulla: laaja aineenvaihduntapaneeli, orgaanisten happojen testi, glutationitasot ja raskasmetallitestaus.

Maksan toiminnan kokonaisvaltaiseksi arvioimiseksi nämä testit tarkastelevat vieroituksen ja aineenvaihdunnan tilan eri mutta toisiinsa liittyviä osa-alueita. Laaja aineenvaihduntapaneeli (CMP) arvioi maksaentsyymejä, proteiineja ja elektrolyyttejä tarjoten laajan kuvan maksaan liittyvästä toiminnasta. Orgaanisten happojen testi (OAT) mittaa vieroituksen aineenvaihduntatuotteita, esimerkiksi Metabolomix+.

• Glutationitasot: Arvioi elimistön ensisijaisen antioksidantin tilaa.
• Raskasmetallitestaus: Tunnistaa myrkyllisiä kuormituksia, jotka voivat heikentää maksan toimintaa, esimerkiksi hiusnäytteeseen perustuva raskasmetallitesti.

Lisäksi näiden osa-alueiden tarkastelu yhdessä voi antaa täydellisemmän kokonaiskuvan kuin yhden merkkiaineen varaan nojaaminen.

Johtopäätös

Maksan vieroitus on monimutkainen, monivaiheinen prosessi, joka perustuu asianmukaiseen ravitsemukseen, elämäntapoihin ja biokemialliseen tasapainoon. Sen taustalla olevan tieteen ymmärtäminen ja näyttöön perustuvien strategioiden käyttöönotto on ihanteellista toiminnan optimoimiseksi ja terveyden varmistamiseksi.

Maksan kyky detoksifioida riippuu vaiheen I ja vaiheen II detoksifikaatioreittien saumattomasta yhteistoiminnasta, jota tukevat keskeiset ravintoaineet, kuten B-vitamiinit, glutationi ja rikkiä sisältävät aminohapot. Tekijät kuten krooninen stressi, huono ruokavalio, ympäristömyrkyt, alkoholi ja oksidatiivinen stressi voivat heikentää näitä reittejä, mikä johtaa haitallisten aineiden kertymiseen elimistöön.

Maksan terveyden tukemiseksi suosi kokonaisista ruoista koostuvaa ruokavaliota, joka sisältää runsaasti antioksidantteja, kuitua ja terveellisiä rasvoja, ja sisällytä elämäntapaan käytäntöjä, kuten säännöllinen liikunta, stressinhallinta ja riittävä uni. Kohdennettu ravintolisien käyttö, kuten maarianohdake, N-asetyylikysteiini (NAC) ja alfa-lipoiinihappo (ALA) voi edelleen parantaa detoksifikaatiokapasiteettia.

Maksan biomarkkereiden, kuten ALT, AST ja GGT, säännöllinen seuranta kattavien testien avulla voi tarjota arvokasta tietoa maksan toiminnasta ja ohjata yksilöllisiä interventioita. Ennakoiva lähestymistapa maksan terveyteen voi parantaa detoksifikaatiota, kohottaa energiatasoja, vahvistaa immuunitoimintaa ja pienentää kroonisten sairauksien riskiä.

Tieteelliset viitteet:

1. Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology.
2. Moon, A. M., Singal, A. G., & Tapper, E. B. (2020). Contemporary epidemiology of chronic liver disease and cirrhosis. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 18(12), 2650-2666.
3. Chida, Y., Sudo, N., & Kubo, C. (2006). Does stress exacerbate liver diseases?. Journal of gastroenterology and hepatology, 21(1), 202-208.
4. Milić, S., Lulić, D., & Štimac, D. (2014). Non-alcoholic fatty liver disease and obesity: biochemical, metabolic and clinical presentations. World journal of gastroenterology: WJG, 20(28), 9330.
5. Pang, Q., Zhang, J. Y., Song, S. D., Qu, K., Xu, X. S., Liu, S. S., & Liu, C. (2015). Central obesity and nonalcoholic fatty liver disease risk after adjusting for body mass index. World Journal of Gastroenterology: WJG, 21(5), 1650.
6. Bedogni, G., Bellentani, S., Miglioli, L., Masutti, F., Passalacqua, M., Castiglione, A., & Tiribelli, C. (2006). The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC gastroenterology, 6, 1-7.
7. Bedogni, G., Bellentani, S., Miglioli, L., Masutti, F., Passalacqua, M., Castiglione, A., & Tiribelli, C. (2006). The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC gastroenterology, 6, 1-7.
8. Gutierrez-Grobe, Y., Ponciano-Rodríguez, G., Ramos, M. H., Uribe, M., & Méndez-Sánchez, N. (2010). Prevalence of non alcoholic fatty liver disease in premenopausal, posmenopausal and polycystic ovary syndrome women. The role of estrogens. Annals of hepatology, 9(4), 402-409.
9. Motamed, N., Sohrabi, M., Ajdarkosh, H., Hemmasi, G., Maadi, M., Sayeedian, F. S., ... & Zamani, F. (2016). Fatty liver index vs waist circumference for predicting non-alcoholic fatty liver disease. World journal of gastroenterology, 22(10), 3023.
10. Pandit, A., Sachdeva, T., & Bafna, P. (2012). Drug-induced hepatotoxicity: a review. Journal of Applied Pharmaceutical Science, (Issue), 233-243.
11. Pak, E., Esrason, K. T., & Wu, V. H. (2004). Hepatotoxicity of herbal remedies: an emerging dilemma. Progress in Transplantation, 14(2), 91-96.
12. Michalopoulos, G. K. (2007). Liver regeneration. Journal of cellular physiology, 213(2), 286-300.
13. Grant, D. M. (1991). Detoxification pathways in the liver. Journal of inherited metabolic disease, 14, 421-430.
14. Hodges, R. E., & Minich, D. M. (2015). Modulation of metabolic detoxification pathways using foods and food‐derived components: a scientific review with clinical application. Journal of nutrition and metabolism, 2015(1), 760689.
15. Moriles, K., Zubair, M., & Azer, S. (2024). Alanine Aminotransferase (ALT) Test. StatPearls.
16. Sherman, K. E. (1991). Alanine aminotransferase in clinical practice: a review. Archives of internal medicine, 151(2), 260-265.
17. Pettersson, J., Hindorf, U., Persson, P., Bengtsson, T., Malmqvist, U., Werkström, V., & Ekelund, M. (2008). Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. British journal of clinical pharmacology, 65(2), 253-259.
18. Liu, Z., Que, S., Xu, J., & Peng, T. (2014). Alanine aminotransferase-old biomarker and new concept: a review. International journal of medical sciences, 11(9), 925.
19. Yun, J. E., Kim, S. Y., Kang, H. C., Lee, S. J., Kimm, H., & Jee, S. H. (2011). Alanine aminotransferase is associated with metabolic syndrome independently of insulin resistance. Circulation Journal, 75(4), 964-969.
20. Eckel, R. H., Grundy, S. M., & Zimmet, P. Z. (2005). The metabolic syndrome. The lancet, 365(9468), 1415-1428.
21. Kunutsor, S. K., & Seddoh, D. (2014). Alanine aminotransferase and risk of the metabolic syndrome: a linear dose-response relationship. PLoS One, 9(4), e96068.
22. Liu, Z., Ning, H., Que, S., Wang, L., Qin, X., & Peng, T. (2014). Complex association between alanine aminotransferase activity and mortality in general population: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. PloS one, 9(3), e91410.
23. Hickman, I. J., Jonsson, J. R., Prins, J. B., Ash, S., Purdie, D. M., Clouston, A. D., & Powell, E. E. (2004). Modest weight loss and physical activity in overweight patients with chronic liver disease results in sustained improvements in alanine aminotransferase, fasting insulin, and quality of life. Gut, 53(3), 413-419.
24. Shidfar, F., Bahrololumi, S. S., Doaei, S., Mohammadzadeh, A., Gholamalizadeh, M., & Mohammadimanesh, A. (2018). The effects of extra virgin olive oil on alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, and ultrasonographic indices of hepatic steatosis in nonalcoholic fatty liver disease patients undergoing low calorie diet. Canadian journal of gastroenterology and hepatology, 2018(1), 1053710.
25. Fraser, A., Abel, R., Lawlor, D. A., Fraser, D., & Elhayany, A. (2008). A modified Mediterranean diet is associated with the greatest reduction in alanine aminotransferase levels in obese type 2 diabetes patients: results of a quasi-randomised controlled trial. Diabetologia, 51, 1616-1622.
26. Ryan, M. C., Abbasi, F., Lamendola, C., Carter, S., & McLaughlin, T. L. (2007). Serum alanine aminotransferase levels decrease further with carbohydrate than fat restriction in insulin-resistant adults. Diabetes care, 30(5), 1075-1080.
27. Castillo, N. E., Vanga, R. R., Theethira, T. G., Rubio-Tapia, A., Murray, J. A., Villafuerte, J., ... & Leffler, D. A. (2015). Prevalence of abnormal liver function tests in celiac disease and the effect of a gluten-free diet in the US population. Official journal of the American College of Gastroenterology| ACG, 110(8), 1216-1222.
28. Hatanaka, S. A., de Oliveira e Silva, N., Dantas-Corrêa, E. B., Schiavon, L. D. L., & Narciso-Schiavon, J. L. (2015). The effect of a gluten-free diet on alanine aminotransferase (ALT) in celiac patients. Revista colombiana de Gastroenterología, 30(4), 412-418.
29. Bardella, M. T., Fraquelli, M., Quatrini, M., Molteni, N., Bianchi, P., & Conte, D. (1995). Prevalence of hypertransaminasemia in adult celiac patients and effect of gluten‐free diet. Hepatology, 22(3), 833-836.
30. Orci, L. A., Gariani, K., Oldani, G., Delaune, V., Morel, P., & Toso, C. (2016). Exercise-based interventions for nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis and meta-regression. Clinical gastroenterology and hepatology, 14(10), 1398-1411.
31. Smart, N. A., King, N., McFarlane, J. R., Graham, P. L., & Dieberg, G. (2018). Effect of exercise training on liver function in adults who are overweight or exhibit fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine, 52(13), 834-843.
32. Baba, C. S., Alexander, G., Kalyani, B., Pandey, R., Rastogi, S., Pandey, A., & Choudhuri, G. (2006). Effect of exercise and dietary modification on serum aminotransferase levels in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Journal of gastroenterology and hepatology, 21(1), 191-198.
33. Ruhl, C. E., & Everhart, J. E. (2005). Coffee and caffeine consumption reduce the risk of elevated serum alanine aminotransferase activity in the United States. Gastroenterology, 128(1), 24-32.
34. Ikeda, M., Maki, T., Yin, G., Kawate, H., Adachi, M., Ohnaka, K., ... & Kono, S. (2010). Relation of coffee consumption and serum liver enzymes in Japanese men and women with reference to effect modification of alcohol use and body mass index. Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation, 70(3), 171-179.
35. Ni, Y., Zhuge, F., Nagashimada, M., & Ota, T. (2016). Novel action of carotenoids on non-alcoholic fatty liver disease: macrophage polarization and liver homeostasis. Nutrients, 8(7), 391.
36. Sato, K., Gosho, M., Yamamoto, T., Kobayashi, Y., Ishii, N., Ohashi, T., ... & Yoneda, M. (2015). Vitamin E has a beneficial effect on nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition, 31(7-8), 923-930.
37. Ji, H. F., Sun, Y., & Shen, L. (2014). Effect of vitamin E supplementation on aminotransferase levels in patients with NAFLD, NASH, and CHC: results from a meta-analysis. Nutrition, 30(9), 986-991.
38. Faghihzadeh, F., Adibi, P., Rafiei, R., & Hekmatdoost, A. (2014). Resveratrol supplementation improves inflammatory biomarkers in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Nutrition research, 34(10), 837-843.
39. Chen, S., Zhao, X., Ran, L., Wan, J., Wang, X., Qin, Y., ... & Mi, M. (2015). Resveratrol improves insulin resistance, glucose and lipid metabolism in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a randomized controlled trial. Digestive and Liver Disease, 47(3), 226-232.
40. Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). The effectiveness of fermented turmeric powder in subjects with elevated alanine transaminase levels: a randomised controlled study. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
41. Khoshbaten, M., Aliasgarzadeh, A., Masnadi, K., Tarzamani, M. K., Farhang, S., Babaei, H., ... & Najafipoor, F. (2010). N-acetylcysteine improves liver function in patients with non-alcoholic Fatty liver disease. Hepatitis Monthly, 10(1), 12.
42. Gianturco, V., Troisi, G., Bellomo, A., Bernardini, S., D’Ottavio, E., Formosa, V., ... & Marigliano, V. (2013). Impact of combined therapy with alpha-lipoic and ursodeoxycolic acid on nonalcoholic fatty liver disease: double-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Hepatology international, 7, 570-576.
43. Rangboo, V., Noroozi, M., Zavoshy, R., Rezadoost, S. A., & Mohammadpoorasl, A. (2016). The effect of artichoke leaf extract on alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase in the patients with nonalcoholic steatohepatitis. International journal of hepatology, 2016(1), 4030476.
44. Panahi, Y., Kianpour, P., Mohtashami, R., Atkin, S. L., Butler, A. E., Jafari, R., ... & Sahebkar, A. (2018). Efficacy of artichoke leaf extract in non‐alcoholic fatty liver disease: A pilot double‐blind randomized controlled trial. Phytotherapy Research, 32(7), 1382-1387.
45. Wider, B., Pittler, M. H., Thompson‐Coon, J., & Ernst, E. (2013). Artichoke leaf extract for treating hypercholesterolaemia. Cochrane database of systematic reviews, (3).
46. Ma, Y. Y., Li, L., Yu, C. H., Shen, Z., Chen, L. H., & Li, Y. M. (2013). Effects of probiotics on nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis. World journal of gastroenterology: WJG, 19(40), 6911.
47. Carobene, A., Braga, F., Roraas, T., Sandberg, S., & Bartlett, W. A. (2013). A systematic review of data on biological variation for alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and γ-glutamyl transferase. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (CCLM), 51(10), 1997-2007.
48. Gowda, S., Desai, P. B., Hull, V. V., Math, A. A., Vernekar, S. N., & Kulkarni, S. S. (2009). A review on laboratory liver function tests. The Pan african medical journal, 3, 17.
49. Sookoian, S., & Pirola, C. J. (2012). Alanine and aspartate aminotransferase and glutamine-cycling pathway: their roles in pathogenesis of metabolic syndrome. World journal of gastroenterology: WJG, 18(29), 3775.
50. Kirsch, J. F., Eichele, G., Ford, G. C., Vincent, M. G., Jansonius, J. N., Gehring, H., & Christen, P. (1984). Mechanism of action of aspartate aminotransferase proposed on the basis of its spatial structure. Journal of molecular biology, 174(3), 497-525.
51. Vroon, D. H., & JW, C. I. H. (1990). Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. Aminotransferases.
52. Gaze, D. C. (2007). The role of existing and novel cardiac biomarkers for cardioprotection. Current Opinion in Investigational Drugs, 8(9), 711-717.
53. Yoon, E., Babar, A., Choudhary, M., Kutner, M., & Pyrsopoulos, N. (2016). Acetaminophen-induced hepatotoxicity: a comprehensive update. Journal of clinical and translational hepatology, 4(2), 131.
54. Li-san, Z., Zheng-xia, L., Wen, L. Ü., & Xing-yue, H. (2011). Effects of statins on the liver: Clinical analysis of patients with ischemic stroke. Chinese Medical Journal, 124(6), 897-900.
55. Grigorian, A., & O'Brien, C. B. (2014). Hepatotoxicity secondary to chemotherapy. Journal of clinical and translational hepatology, 2(2), 95.
56. Pettersson, J., Hindorf, U., Persson, P., Bengtsson, T., Malmqvist, U., Werkström, V., & Ekelund, M. (2008). Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. British journal of clinical pharmacology, 65(2), 253-259.
57. Ono, K., Ono, T., & Matsumata, T. (1995). The pathogenesis of decreased aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase activity in the plasma of hemodialysis patients: the role of vitamin B6 deficiency. Clinical nephrology, 43(6), 405-408.
58. Giannini, E. G., Testa, R., & Savarino, V. (2005). Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. Cmaj, 172(3), 367-379.
59. Kunutsor, S. K., Abbasi, A., & Apekey, T. A. (2014). Aspartate aminotransferase–risk marker for type-2 diabetes mellitus or red herring?. Frontiers in endocrinology, 5, 189.
60. Simental-Mendía, L. E., Rodríguez-Morán, M., Gómez-Díaz, R., Wacher, N. H., Rodríguez-Hernández, H., & Guerrero-Romero, F. (2017). Insulin resistance is associated with elevated transaminases and low aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase ratio in young adults with normal weight. European journal of gastroenterology & hepatology, 29(4), 435-440.
61. Botros, M., & Sikaris, K. A. (2013). The de ritis ratio: the test of time. The Clinical Biochemist Reviews, 34(3), 117–130.
62. Rigopoulou, E. I., Gatselis, N., Arvaniti, P., Koukoulis, G. K., & Dalekos, G. N. (2021). Alcoholic liver disease and autoimmune hepatitis: Sometimes a closer look under the surface is needed. European journal of internal medicine, 85, 86-91.
63. Xiao, Q., Sinha, R., Graubard, B. I., & Freedman, N. D. (2014). Inverse associations of total and decaffeinated coffee with liver enzyme levels in National Health and Nutrition Examination Survey 1999‐2010. Hepatology, 60(6), 2091-2098.
64. Huseini, H. F., Larijani, B., Heshmat, R., Fakhrzadeh, H., Radjabipour, B., Toliat, T., & Raza, M. (2006). The efficacy of Silybum marianum (L.) Gaertn.(silymarin) in the treatment of type II diabetes: a randomized, double‐blind, placebo‐controlled, clinical trial. Phytotherapy Research: An International Journal Devoted to Pharmacological and Toxicological Evaluation of Natural Product Derivatives, 20(12), 1036-1039.
65. Abenavoli, L., Capasso, R., Milic, N., & Capasso, F. (2010). Milk thistle in liver diseases: past, present, future. Phytotherapy research, 24(10), 1423-1432.
66. de Avelar, C. R., Pereira, E. M., de Farias Costa, P. R., de Jesus, R. P., & de Oliveira, L. P. M. (2017). Effect of silymarin on biochemical indicators in patients with liver disease: Systematic review with meta-analysis. World journal of gastroenterology, 23(27), 5004.
67. Pezeshki, A., Safi, S., Feizi, A., Askari, G., & Karami, F. (2016). The effect of green tea extract supplementation on liver enzymes in patients with nonalcoholic fatty liver disease. International journal of preventive medicine, 7(1), 28.
68. Mansour‐Ghanaei, F., Hadi, A., Pourmasoumi, M., Joukar, F., Golpour, S., & Najafgholizadeh, A. (2018). Vihreä tee turvallisena vaihtoehtoisena lähestymistapana ei-alkoholiperäisen rasvamaksan hoitoon: kliinisten tutkimusten systemaattinen katsaus ja meta-analyysi. Phytotherapy research, 32(10), 1876-1884.
69. Lee, H. Y., Kim, S. W., Lee, G. H., Choi, M. K., Jung, H. W., Kim, Y. J., ... & Chae, H. J. (2016). Kurkumauute ja sen aktiivinen yhdiste kurkumiini suojaavat krooniselta CCl 4:n aiheuttamalta maksavauriolta tehostamalla antioksidatiivista puolustusta. BMC complementary and alternative medicine, 16, 1-9.
70. Mansour-Ghanaei, F., Pourmasoumi, M., Hadi, A., & Joukar, F. (2019). Kurkumiinin/kurkuman teho maksaentsyymeihin potilailla, joilla on ei-alkoholiperäinen rasvamaksa: satunnaistettujen kontrolloitujen tutkimusten systemaattinen katsaus. Integrative medicine research, 8(1), 57-61.
71. Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). Fermentoidun kurkumajauheen teho henkilöillä, joilla on kohonneet alaniiniaminotransferaasitasot: satunnaistettu kontrolloitu tutkimus. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
72. Gianturco, V., Troisi, G., Bellomo, A., Bernardini, S., D’Ottavio, E., Formosa, V., ... & Marigliano, V. (2013). Alfa-lipoiinihapon ja ursodeoksikoolihapon yhdistelmähoidon vaikutus ei-alkoholiperäiseen rasvamaksaan: kaksoissokkoutettu, satunnaistettu kliininen tutkimus tehon ja turvallisuuden arvioimiseksi. Hepatology international, 7, 570-576.
73. Amirkhizi, F., Hamedi-Shahraki, S., Hosseinpour-Arjmand, S., & Ebrahimi-Mameghani, M. (2018). Alfa-lipoiinihapon vaikutus maksan toimintaan ja aineenvaihdunnan markkereihin lihavilla potilailla, joilla on ei-alkoholiperäinen rasvamaksa: kaksoissokkoutettu satunnaistettu kontrolloitu tutkimus. Iran Red Crescent Med J, 20(3), 1-11.
74. Ndrepepa, G., & Kastrati, A. (2016). Gamma-glutamyylitransferaasi ja sydän- ja verisuonitaudit. Annals of translational medicine, 4(24).
75. Keillor, J. W., Castonguay, R., & Lherbet, C. (2005). Gamma‐glutamyylitranspeptidaasin substraattispesifisyys ja katalyyttinen mekanismi. Methods in enzymology, 401, 449-467.
76. Hanigan, M. H. (2014). Gamma-glutamyylitranspeptidaasi: redox-säätely ja lääkeresistenssi. Advances in cancer research, 122, 103-141.
77. Wu, A., Slavin, G., & Levi, A. J. (1976). Kohonnut seerumin gamma-glutamyylitransferaasi (transpeptidaasi) ja histologinen maksavaurio alkoholismissa. American Journal of Gastroenterology (Springer Nature), 65(4).
78. McCullough, A. J. (2002). Katsaus ei-alkoholiperäiseen rasvamaksaan. Journal of clinical gastroenterology, 34(3), 255-262.
79. Lee, D. H., & Jacobs Jr, D. R. (2009). Onko seerumin gamma-glutamyylitransferaasi merkki altistumisesta erilaisille ympäristösaasteille?. Free radical research, 43(6), 533-537.
80. Koenig, G., & Seneff, S. (2015). Gamma‐glutamyylitransferaasi: solujen antioksidanttivajeen ja sairausriskin ennustava biomarkkeri. Disease markers, 2015(1), 818570.
81. Fraser, A., Harris, R., Sattar, N., Ebrahim, S., Davey Smith, G., & Lawlor, D. A. (2009). Alaniiniaminotransferaasi, γ-glutamyylitransferaasi ja ilmaantunut diabetes: British Women's Heart and Health Study sekä meta-analyysi. Diabetes care, 32(4), 741-750.
82. Koenig, G., & Seneff, S. (2015). Gamma‐glutamyylitransferaasi: solujen antioksidanttivajeen ja sairausriskin ennustava biomarkkeri. Disease markers, 2015(1), 818570.
83. Sugiura, M., Nakamura, M., Ikoma, Y., Yano, M., Ogawa, K., Matsumoto, H., ... & Nagao, A. (2005). Korkeat seerumin karotenoidipitoisuudet ovat käänteisessä yhteydessä seerumin gamma-glutamyylitransferaasiin alkoholia käyttävillä henkilöillä, joilla maksan toiminta on normaali. Journal of epidemiology, 15(5), 180-186.
84. Onur, S., Niklowitz, P., Jacobs, G., Nöthlings, U., Lieb, W., Menke, T., & Döring, F. (2014). Ubikinoli vähentää gamma-glutamyylitransferaasia, joka toimii oksidatiivisen stressin markkerina ihmisillä. BMC research notes, 7, 1-9.
85. Alatalo, P., Koivisto, H., Puukka, K., Hietala, J., Anttila, P., Bloigu, R., & Niemelä, O. (2009). Maksan tilan biomarkkerit runsaasti alkoholia käyttävillä, kohtuukäyttäjillä ja raittiilla. Alcohol & Alcoholism, 44(2), 199-203.
86. Lee, D. H., & Jacobs Jr, D. R. (2009). Onko seerumin gamma-glutamyylitransferaasi merkki altistumisesta erilaisille ympäristösaasteille?. Free radical research, 43(6), 533-537.
87. Tanaka, K., Tokunaga, S., Kono, S., Tokudome, S., Akamatsu, T., Moriyama, T., & Zakouji, H. (1998). Kahvin kulutus ja seerumin gamma-glutamyylitransferaasi- ja aminotransferaasiaktiivisuuksien pieneneminen miespuolisilla alkoholia käyttävillä. International journal of epidemiology, 27(3), 438-443.
88. Danielsson, J., Kangastupa, P., Laatikainen, T., Aalto, M., & Niemelä, O. (2013). Annos- ja sukupuoliriippuvaiset vuorovaikutukset kahvin kulutuksen ja seerumin GGT-aktiivisuuden välillä alkoholia käyttävillä. Alcohol and alcoholism, 48(3), 303-307.
89. Qin, Y., Zhou, Y., Chen, S. H., Zhao, X. L., Ran, L., Zeng, X. L., ... & Mi, M. T. (2015). Kalaöljylisät laskevat seerumin lipidejä ja glukoosia yhteydessä plasman fibroblastikasvutekijä 21:n ja prostaglandiini E2:n vähenemiseen hyperlipidemiaan liittyvässä ei-alkoholiperäisessä rasvamaksassa: satunnaistettu kliininen tutkimus. PLoS One, 10(7), e0133496.
90. Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). Fermentoidun kurkumajauheen teho henkilöillä, joilla on kohonneet alaniiniaminotransferaasitasot: satunnaistettu kontrolloitu tutkimus. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
91. Lee, D. H., Steffen, L. M., & Jacobs Jr, D. R. (2004). Seerumin γ-glutamyylitransferaasin ja ruokavalioon liittyvien tekijöiden välinen yhteys: Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) -tutkimus. The American journal of clinical nutrition, 79(4), 600-605.
92. Joung, J. Y., Cho, J. H., Kim, Y. H., Choi, S. H., & Son, C. G. (2019). Kirjallisuuskatsaus stressin aiheuttaman maksavaurion mekanismeista. Brain and behavior, 9(3), e01235.
93. Huneault, H. E., Tovar, A. R., Sanchez-Torres, C., Welsh, J. A., & Vos, M. B. (2023). Ravinnon sokerien vaikutus ja kuormitus maksalle. Hepatology Communications, 7(11), e0297.
    
94. Verma, M. K., Tripathi, M., & Singh, B. K. (2024). Metabolisen oireyhtymän ravitsemukselliset määrittäjät: keskiössä lihavuuteen ja metaboliseen toimintahäiriöön liittyvä steatoottinen maksasairaus (MASLD).
95. Barouki, R., Samson, M., Blanc, E. B., Colombo, M., Zucman-Rossi, J., Lazaridis, K. N., ... & Coumoul, X. (2023). Eksposomi ja maksasairaudet – miten ympäristötekijät vaikuttavat maksan terveyteen. Journal of hepatology, 79(2), 492-505.
96. David, S., & Hamilton, J. P. (2010). Lääkeaineen aiheuttama maksavaurio. US gastroenterology & hepatology review, 6, 73.