Levern är ett av de mest livsviktiga organen i människokroppen och ansvarar för avgiftning, ämnesomsättning och lagring av näringsämnen. Att förstå hur leverns avgiftning fungerar och hur man kan stödja den är avgörande för optimal hälsa. Den här artikeln går på djupet med vetenskapen bakom leverns avgiftning och utforskar dess mekanismer, stödjande faktorer och praktiska strategier för att förbättra dess funktion.

Obs. Den här artikeln är avsedd som en internationell självinlärningsguide. Den ersätter inte och utgör inte medicinsk rådgivning eller behandling. Börja inte med något kosttillskott eller någon ört utan att först bedöma möjliga interaktioner med läkemedel. Diskutera alltid behandling av leversjukdomar med din läkare.

Grunderna om levern

Levern är belägen i den övre högra delen av bukhålan, strax under diafragman, till höger om magen. Under levern finns gallblåsan. Jämfört med andra inre organ har levern dubbel blodförsörjning via portvenen och leverartärerna, vilket visar dess betydelse för hela systemet. Levern är också ett stort organ – den väger i genomsnitt 1,5 kg. Mer än 2 000 liter blod passerar genom den varje dag.

Levern innehåller också gallgångssystemet, som samlar upp gallan som produceras av levern. Gallgångar syftar i allmänhet på alla gångar genom vilka galla transporteras från levern till gallblåsan och tolvfingertarmen.

Leverns viktigaste funktioner:(1)

• Kolhydratmetabolism:
  • Producerar glukos från aminosyror, mjölksyra och glycerol
  • Bryter ned glykogen till glukos
  • Bildar glykogen från glukos
• Fettmetabolism:
  • Oxiderar fettsyror till energi
  • Producerar stora mängder kolesterol, fosfolipider och lipoproteiner (såsom LDL, HDL, VLDL)
• Proteinmetabolism:
  • Bryter ned aminosyror
  • Omvandlar giftig ammoniak till urea (ureacykeln)
  • Producerar blodplasmaproteiner (inklusive albumin)
  • Producerar aminosyror och omvandlar dem till andra föreningar
• Gallsöndring
• Bildning av röda blodkroppar och koagulationsfaktorer
• Lagring av glukos (glykogen), fettlösliga vitaminer (A, D, K) och vitamin B12, järn och koppar
• Renings- och försvarsfunktioner:
  • Bryter ned flera hormoner (inklusive insulin)
  • Bryter ned och neutraliserar toxiner (avgiftning)
  • Avlägsnar (via urin) bilirubin som frisätts av röda blodkroppar

Leversjukdomar ökar i omfattning 

Dödligheten relaterad till leversjukdomar tredubblades mellan 1970 och 2010.(2) Dagens stressfyllda arbetskultur, alkoholkonsumtion, problematisk kost och andra miljöbelastningar har lett till nedsatt leverfunktion hos många individer.(3) Särskilt bukfetma bidrar till utvecklingen av fettleversjukdom.(4) Man har uppskattat att en midjeomkrets som överstiger 100 cm hos män och 90 cm hos kvinnor är en mycket sannolik indikator på fettleversjukdom.(5) Rekommenderade midjeomfång är mindre än 94 cm för män och mindre än 80 cm för kvinnor. Cirka 80 % av individer med ett BMI över 30 har fettleversjukdom. Den mest precisa metoden för att diagnostisera fettleversjukdom är leverbiopsi.(6)

För att fastställa om icke-alkoholrelaterad fettleversjukdom (NAFLD) förekommer kan det så kallade fatty liver index (FLI) användas, där kroppsmassaindex (BMI), midjeomfång, triglyceridnivåer i blodet och nivåer av gamma-glutamyltransferas (GGT) vägs in.

Formeln som används för att beräkna FLI:

FLI = [e0.953 × ln (TG) + 0.139 × BMI + 0.718 × ln (GGT) + 0.053 × WC - 15.745/(1 + e0.953 × ln (TG) + 0.139 × BMI + 0.718 × ln (GGT) + 0.053 × WC - 15.745)] × 100

• TG = Triglycerider i blodet (mg/dL)
• BMI = Kroppsmassaindex
• GGT = Gamma-glutamyltransferas i blodet (U/I)
• WC = Midjeomfång (cm)

Forskare har fastställt följande gränsvärden för fettleversjukdom: för män, 46.9 eller högre; för kvinnor, 53.8 eller högre. I praktiken utesluter ett värde under 30 fettleversjukdom, medan ett värde över 60 är en specifik indikator på sjukdomen.(7) Det högre FLI-värdet hos kvinnor antas bero på östrogenets leverskyddande effekt.(8) 

Enligt en omfattande översikt är FLI det mest exakta verktyget för icke-invasiv bedömning av fettleversjukdom. Att enbart mäta midjeomfånget är emellertid nästan lika träffsäkert för att fastställa icke-alkoholrelaterad fettleversjukdom.(9)

Olika läkemedel spelar också en betydande roll i utvecklingen av leverskada. Mer än 900 läkemedel har rapporterats kunna orsaka leverskada. Olika läkemedel orsakar hälften av alla akuta fall av leversvikt.(10) Vissa växtbaserade läkemedel kan också vara skadliga för levern.(11)

Levern har en anmärkningsvärd förmåga att regenerera. Den är faktiskt det enda inre organ som kan det. Även när 75 % av levern har förstörts kan den återgå till det normala.(12) Leverfunktionen kan stödjas genom kosten. Detta innebär att stödja cytokrom P450-enzymssystemet, som är centralt för leverns avgiftningsfunktion. Systemet består av två distinkta faser (1 och 2). Båda faserna måste fungera smidigt för att upprätthålla leverns optimala avgiftningsfunktion.(13)

Leverns roll i avgiftning

Levern avgiftar skadliga ämnen genom en tvåfasprocess som kallas fas I- och fas II-avgiftning. Dessa faser samverkar för att neutralisera toxiner och göra dem vattenlösliga så att de kan utsöndras via urin eller galla.(14)

Fas I-avgiftning: oxidation, reduktion och hydrolys

• Involverade enzymer: Cytokrom P450-enzymer (CYP450) är de primära katalysatorerna i fas I.
• Process: Toxiner omvandlas till intermediära metaboliter, ofta mer reaktiva och potentiellt skadliga än de ursprungliga föreningarna.
• Stödjande näringsämnen:
  • B-vitaminer (särskilt B2, B3, B6 och B9)
  • Antioxidanter (vitamin C, vitamin E, glutation)
  • Flavonoider (quercetin, resveratrol)

Fas II-avgiftning: konjugering

• Process: Intermediära metaboliter från fas I konjugeras med molekyler som glutation, sulfat eller glycin, vilket gör dem vattenlösliga och mindre toxiska.
• Vägar:
  • Glutationkonjugering
  • Sulfatering
  • Metylering
  • Acetylering
• Stödjande näringsämnen:
  • Svavelhaltiga aminosyror (cystein, metionin)
  • Magnesium
  • Selen
  • N-acetylcystein (NAC)

Viktiga biomarkörer för leverhälsa

Att följa leverfunktionen genom biomarkörer är avgörande för att bedöma avgiftningskapaciteten. Viktiga biomarkörer inkluderar:

Biomarkör	Funktion	Normalt intervall
ALT (Alanine Aminotransferase)	Indikerar skada på leverceller	7–56 U/L (under 25 är optimalt)
AST (Aspartate Aminotransferase)	Speglar leverns och musklernas hälsa	10–40 U/L (under 25 är optimalt)
GGT (Gamma-Glutamyl Transferase)	Känslig markör för problem i gallgångarna och alkoholkonsumtion	9–48 U/L (under 35 är optimalt)
Bilirubin	Mäter gallproduktion och leverns förmåga att bearbeta avfallsprodukter	0.1–1.2 mg/dL
Albumin	Speglar leverns kapacitet för proteinsyntes	3.5–5.0 g/dL

 

Alaninaminotransferas (ALT)

Alaninaminotransferas (ALT) är ett enzym som främst finns i hepatocyter (levern) och, i mindre utsträckning, i njurarna. Alaninaminotransferas förekommer också i muskelceller, fettväv,

hjärnan och prostatan. ALT-enzymet katalyserar överföringen av aminogrupper från L-alanin till alfa-ketoglutarat, vilket bildar L-glutamat och pyruvat. Denna kemiska process är avgörande för citronsyracykeln i mitokondrierna.(15) Förhöjda ALT-nivåer tyder vanligtvis på leverskada orsakad av olika sjukdomar – när leverceller skadas frigörs alaninaminotransferas till blodcirkulationen. ALT-nivåerna i hepatocyter är 3,000 gånger högre än i blodet.(16)

ALT-nivåerna kan också vara förhöjda på grund av hård fysisk ansträngning (i upp till en vecka efteråt),(17) alkoholkonsumtion, hepatit, celiaki, vissa läkemedel (såsom paracetamol, statiner och opiatbaserade analgetika) samt svåra brännskador.(18) Måttliga ökningar av ALT-nivåerna förekommer också i samband med metabola störningar såsom hyperlipidemi, fetma och typ 2-diabetes. 

I många länder används ALT-nivåerna för att stödja diagnosen metabolt syndrom.(19-20) En ökning av ALT-nivåerna är direkt proportionell mot förekomsten och svårighetsgraden av metabolt syndrom – ju högre ALT-nivåer, desto större sannolikhet för och desto svårare grad av metabolt syndrom.(21)

Extremt höga ALT-nivåer (10x normalnivån) orsakas vanligtvis av akut hepatit. Förhöjda ALT-nivåer är kopplade till ökad dödlighet. Låga ALT-nivåer (under 10) är kopplade till högre dödlighet, särskilt hos äldre. Låga ALT-nivåer kan också förekomma i samband med nedsatt leverfunktion.(22)

Livsstilsfaktorer som sänker ALT-nivåerna inkluderar:

• Viktnedgång, om individen är överviktig(23)
• En hypokalorisk kost (med viktnedgång som syfte) i kombination med kallpressad olivolja sänker snabbt ALT-nivåerna hos personer med icke-alkoholrelaterad fettlever (NAFLD)(24)
• En relativt kolhydratfattig kost (under 35 % / ”Medelhavskost”)(25-26)
  • Minskar ALT-nivåerna oavsett om viktnedgång sker eller inte
• En glutenfri kost (särskilt för personer med odiagnostiserad och/eller obehandlad celiaki)(27-29)
  • En person med celiaki vars leverfunktionsvärden, inklusive ALT, är förhöjda märker ofta att dessa nivåer normaliseras efter några månader med glutenfri kost
• Fysisk aktivitet (måttlig intensitet)(30-31)
  • Promenader och grundläggande aerob träning (särskilt för personer med icke-alkoholrelaterad fettlever eller icke-alkoholrelaterad steatohepatit [NASH])(32)
  • Styrketräning med måttlig intensitet
• Kaffe (och koffein) kan i viss mån hämma stegringen av ALT-nivåer (mer än 2 koppar per dag jämfört med inget kaffe)(33-34)
• Karotenoider från mat minskar fettlever och ALT-nivåer(35)
  • Till exempel beta-kryptoxantin och astaxantin och andra karotenoider
• Vitamin E som kosttillskott, särskilt för personer med avancerad fettlever och lätt förhöjda ALT-nivåer,(36) samt personer med NAFLD, NASH eller CHC (kronisk hepatit C)(37)
• Resveratrol (500 mg/dag) som kosttillskott, särskilt för personer med avancerad fettlever(38-39)
• Pulveriserad gurkmeja (3 g/dag)(40)
• N-acetylcystein (NAC; 600 mg x2/dag), särskilt för personer med icke-alkoholrelaterad fettlever(41)
• Alfa-liponsyra (400 mg/dag) och ursodeoxicholsyra (300 mg/dag), särskilt för personer med icke-alkoholrelaterad fettlever(42)
• Kronärtskocksbladsextrakt (2,700 mg/dag) som kosttillskott, särskilt för personer med steatohepatit(43) eller NAFLD(44)
  • Kronärtskocksbladsextrakt kan också förbättra kolesterolnivåerna i blodet (se ovan)(45)
• Probiotisk behandling kan sänka leverenzymnivåerna generellt och främja återhämtning från icke-alkoholrelaterad fettlever(46)
  • Mekanismerna inkluderar minskning av skadliga bakterier, minskning av bakteriell överväxt i tunntarmen (SIBO), regenerering av tarmslemhinnan och reglering av immunsystemet

Obs! ALT-värden kan uppvisa betydande biologisk variation beroende på dag och situation. Alla förhöjda värden bör därför följas upp med upprepade tester, helst med några veckors intervall.(47)

Aspartataminotransferas (AST)

Aspartataminotransferas (AST) är ett enzym som främst finns i levern samt i hjärtat, muskelceller, röda blodkroppar, bukspottkörteln, njurarna och hjärnan. Det finns två genetiskt distinkta AST-isoenzymer: mitokondriellt AST (mAST) och cytosoliskt AST (cAST).(48) Aspartataminotransferas är viktigt i metabolismen av aminosyror och fettsyror. AST-enzymet katalyserar överföringen av aminogrupper från aspartat och alfa-ketoglutarat, vilket bildar oxaloacetat och glutamat. Den kemiska

reaktionen fungerar också i motsatt riktning. Oxaloacetat har en avgörande roll i mitokondriell energiproduktion (citronsyracykeln), ureacykeln samt nedbrytning och bildning av glukos. Den ovan nämnda reaktionen kräver bioaktivt vitamin B6 (pyridoxal-5-fosfat) som kofaktor.(49-51)

AST-nivåerna stiger i samband med cellskada. Därför används AST för att bedöma skada på levern eller hjärtmuskeln (skada på hjärtmuskeln bedöms numera främst med hjälp av olika troponiner, vanligtvis troponin-T).(52) AST-nivåerna kan också stiga till följd av vissa läkemedel (paracetamol och statiner),(53-54) kemoterapi,(55) hård träning och rabdomyolys, eller akut pankreatit eller hjärtstopp.(56)

Låga AST-nivåer förekommer ibland i samband med vitamin B6-brist.(57) AST kan också vara förhöjt i samband med kolestas (gallvägsobstruktion) eller olika levertumörer och cancerformer. Akut viral hepatit orsakar ofta AST-nivåer som är 10 gånger högre än normalt.(58)

Förhöjda AST-nivåer kan också vara en riskfaktor för framtida typ 2-diabetes. Detta gäller särskilt om även ALT-nivåerna är förhöjda.(59) Normalviktiga personer med insulinresistens har ofta förhöjda ALT-nivåer men inte AST. AST/ALT-kvoten är under 1.(60)

AST/ALT-kvoten (De Ritis-kvoten)(61) kan användas för att analysera en ökning av AST-nivåerna—om kvoten är hög orsakas ökningen vanligen av vävnader utanför levern. Vanligtvis ligger AST/ALT-kvoten något över 1. Den högsta kvoten (över 2) ses oftast vid alkoholhepatit. Viral, läkemedelsutlöst eller autoimmun hepatit innebär en AST/ALT-kvot under 1.(62)

Näringsfaktorer som minskar AST-nivåerna inkluderar:

• Hög kaffekonsumtion (≥ 3 koppar per dag) är kopplad till lägre AST-nivåer, oavsett koffeininnehåll(63)
• Silymarinextrakt (mariatistel; 200 mg x 3/dag), särskilt för personer med typ 2-diabetes(64)
  • Silymarin kan reparera leverskada och tolereras generellt väl(65-66)
• Extrakt av grönt te (500 mg/dag), särskilt för personer med icke-alkoholrelaterad fettleversjukdom(67-68)
• En omfattande metaanalys av tester på råttor och människor tyder på att curcuminextrakt (dosering
  • ≥ 1,000 mg/dag) skyddar levern från skada och minskar AST-nivåerna(69-70)
• Pulveriserad gurkmeja (3 g/dag)(71)
• Alfa-liponsyra (400 mg/dag) och ursodeoxicholsyra (300 mg/dag), särskilt för personer med icke-alkoholrelaterad fettleversjukdom(72)
• Alfa-liponsyra (1,200 mg/dag) minskar ALT- och AST-nivåerna hos personer med fetma med NAFLD(73)

Gamma-glutamyltransferas (GGT)

Gamma-glutamyltransferas (GGT) är ett enzym som främst finns i levern, men också i njurarna, bukspottkörteln och tarmen. GGT:s primära funktion är nedbrytning och återanvändning av glutation. GGT är också involverat i nedbrytningen av många läkemedel och toxiner, bildningen av aminosyror och omvandlingen av inflammatoriska molekyler till andra molekyler.(74-76)

Förhöjda GGT-nivåer förekommer främst i samband med leversjukdomar (hepatit eller cirros) men också vid hjärtsvikt, stroke, ateroskleros, diabetes, anorexi, hypertyreos, cancer eller pankreatit. Den vanligaste orsaken till höga GGT-värden är alkoholmissbruk. Även små mängder alkohol kan öka GGT-nivåerna.(77)

Förhöjda GGT-nivåer förekommer också i ungefär hälften av alla fall av icke-alkoholrelaterad fettlever (NAFLD, se ovan). I sådana fall är nivåerna 2–3 gånger högre jämfört med normalt.(78) Många läkemedel kan också öka GGT-nivåerna. Dessa inkluderar antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), statiner, antibiotika, svampdödande läkemedel, SSRI-preparat och H2-blockerare. Miljögifter kan också öka GGT-nivåerna.(79) Förhöjda GGT-nivåer är kopplade till ökad dödlighet. Låga glutationnivåer kan också öka GGT-nivåerna, vilket tyder på att GGT-nivåer återspeglar oxidativ stress på cellnivå.(80) Låga GGT-nivåer förekommer vanligtvis endast i samband med familjär intrahepatisk kolestas.

Förhöjda GGT-nivåer är också en oberoende riskfaktor för typ 2-diabetes (tillsammans med ALT),(81) samt en tidig prediktiv markör för ateroskleros, hjärtsvikt, arterioskleros, graviditetsdiabetes och olika leversjukdomar.(82)

Alkoholinducerad ökning av GGT-nivåer kan motverkas med karotenoidbaserade antioxidanter såsom lykopen, alfa- och betakaroten samt beta-kryptoxantin. Enligt forskarna kan GGT vara ett tidigt tecken på oxidativ stress i kroppen.(83) Den aktiva formen av ubikinon, Ubiquinol (150 mg/dag), minskar signifikant oxidativ stress och GGT-nivåer.(84)

Faktorer som sänker GGT-nivåerna inkluderar:

• Minskad alkoholkonsumtion(85)
• Karotenoider och Ubiquinol (se ovan)
• Att undvika tungmetaller och insektsmedel samt andra föroreningar(86)
• Att dricka kaffe (särskilt för män som dricker alkohol)(87-88)
• Fiskolja (en terapeutisk dos, 4 g/dag)(89)
• Kurkumin och gurkmeja(90)
• Intag av grönsaker, bär och frukt är kopplat till lägre GGT-nivåer(91)

Faktorer som försämrar leverns avgiftning (sammanfattning)

Olika faktorer kan försämra leverns förmåga att avgifta effektivt. Nedan följer en utökad förklaring av dessa centrala bidragsfaktorer:

1. Kronisk stress

Kronisk stress är ett långvarigt stresstillstånd som kan höja kortisolnivåerna och påverka leverns avgiftning, särskilt avgiftningsprocesserna i fas I och fas II.(92)

• Mekanism: Kronisk stress höjer kortisolnivåerna. Högre kortisol kan störa aktiviteten hos leverenzymer. Detta är särskilt relevant för enzymer som är involverade i fas I och fas II-avgiftning.(92)
• Påverkan: Förhöjt kortisol kan leda till obalanser i avgiftningsvägarna. Dessa obalanser kan öka produktionen av reaktiva syreföreningar, ROS. De kan också bidra till oxidativ stress.
• Lösning: Stresshanteringstekniker kan hjälpa till att reglera kortisolnivåerna. Exempel i detta sammanhang inkluderar mindfulness, meditation och regelbunden fysisk aktivitet. Dessa metoder kan också stödja leverfunktionen.

Denna koppling är viktig eftersom kortisol, leverenzymsaktivitet, balans i avgiftningen, ROS-produktion och oxidativ stress beskrivs tillsammans i denna mekanism. Det praktiska fokuset ligger på stresshantering för att stödja normal reglering.

2. Dålig kost

• Mekanism: En kost med mycket processad mat, raffinerat socker och transfetter kan överbelasta levern och försämra dess förmåga att metabolisera toxiner effektivt.(93-94)
• Påverkan:
  • Processad mat: Innehåller ofta tillsatser och konserveringsmedel som kräver extra avgiftningsarbete.
  • Socker: Främjar inflammation och fettlever, vilket minskar leverns effektivitet.
  • Transfetter: Ökar oxidativ stress och inflammation, vilket ytterligare belastar levern.
• Lösning: För att stödja leverhälsan, fokusera på en kost baserad på hela livsmedel rik på antioxidanter, fibrer och hälsosamma fetter

3. Miljögifter

Miljögifter är ämnen som bekämpningsmedel, tungmetaller och miljöföroreningar som kan överbelasta leverns avgiftningskapacitet.(95)

• Mekanism: Exponering för bekämpningsmedel, tungmetaller, till exempel bly och kvicksilver, samt miljöföroreningar kan överbelasta leverns avgiftningskapacitet.(95)
• Påverkan: Dessa toxiner ansamlas i levern, tömmer glutation och andra antioxidanter samt försämrar enzymfunktionen.
• Lösning:
  • Minimera exponeringen genom att välja ekologiska livsmedel, använda luft- och vattenfilter samt undvika förorenade miljöer.
  • Stöd avgiftningen med näringsämnen som glutation, selen och N-acetylcystein (NAC).

4. Alkohol och läkemedel

• Mekanism: Överdriven alkoholkonsumtion och överanvändning av läkemedel (t.ex. paracetamol, antibiotika) kan överbelasta levern, vilket leder till inflammation och skada.(96)
• Påverkan:
  • Alkohol: Metaboliseras till acetaldehyd, en toxisk förening som skadar leverceller och tömmer glutation.
  • Läkemedel: Många läkemedel metaboliseras av levern, och överanvändning kan leda till läkemedelsinducerad leverskada (DILI).
• Lösning:
  • Begränsa alkoholintaget till måttliga nivåer eller avstå helt.
  • Använd läkemedel endast enligt ordination och överväg leverstödjande kosttillskott som mariatistel.

5. Oxidativ stress

• Mekanism: Oxidativ stress uppstår när en obalans mellan fria radikaler och antioxidanter leder till cellskada.
• Påverkan: Tömmer glutation, leverns primära antioxidant, och försämrar dess förmåga att neutralisera toxiner och skydda leverceller.
• Lösning:
  • Öka intaget av antioxidantrika livsmedel (t.ex. bär, bladgrönsaker, nötter).
  • Komplettera med antioxidanter som vitamin C, E och alfa-liponsyra (ALA).

Ytterligare faktorer

• Stillasittande livsstil: Brist på fysisk aktivitet minskar blodflödet till levern, vilket försämrar dess funktion.
• Sömnbrist: Dålig sömn stör cellernas reparationsprocesser, inklusive dem i levern.
• Tarmdysbios: En obalanserad tarmmikrobiota kan öka produktionen av endotoxiner, vilket ytterligare belastar levern.

Strategier för att stödja leverns avgiftning

1. Kost för leverhälsa

• Korsblommiga grönsaker: Broccoli, grönkål och brysselkål stödjer fas I- och II-enzymer.
• Svavelrika livsmedel: Vitlök, lök och ägg bidrar med prekursorer för glutation.
• Hälsosamma fetter: Olivolja, avokado och nötter stödjer gallproduktionen.
• Antioxidantrika livsmedel: Bär, grönt te och gurkmeja minskar oxidativ stress.

2. Livsstilsåtgärder

• Motion: Förbättrar blodflödet och stödjer avgiftningsvägarna.
• Vätskeintag: Underlättar utsöndringen av toxiner via urinen.
• Sömn: Avgörande för cellulär reparation och regenerering.

3. Riktade kosttillskott

Fullständiga listor visas under varje biomarkör och i bilden om leveravgiftning.

• Mjölktistel (Silymarin): Skyddar leverceller och ökar produktionen av glutation.
• N-acetylcystein (NAC): Höjer glutationnivåerna.
• Alfa-liponsyra (ALA): Stödjer antioxidantförsvaret och mitokondriefunktionen.
• B-vitaminer: Nödvändiga för avgiftning i fas I.

För ett komplett levertillskott rekommenderar vi Rohtos Shield.

4. Periodisk fasta och kalorirestriktion

• Stimulerar autofagi, en cellulär rensningsprocess som stödjer leverhälsan.
• Minskar oxidativ stress och förbättrar mitokondriernas effektivitet.

Avancerad testning för leveravgiftning

Avancerad testning för leveravgiftning avser en omfattande bedömning av leverfunktionen med hjälp av 4 nyckelområden: en Comprehensive Metabolic Panel, ett Organic Acids Test, glutationnivåer och tungmetalltestning.

För att bedöma leverfunktionen på ett heltäckande sätt tittar dessa tester på olika men relaterade aspekter av avgiftning och metabol status. En Comprehensive Metabolic Panel (CMP) utvärderar leverenzymer, proteiner och elektrolyter och ger en bred bild av leverrelaterad funktion. Ett Organic Acids Test (OAT) mäter metabola biprodukter från avgiftning, till exempel Metabolomix+.

• Glutationnivåer: Bedömer kroppens primära antioxidantstatus.
• Tungmetalltestning: Identifierar toxiska belastningar som kan försämra leverfunktionen, till exempel ett hårbaserat tungmetalltest.

Dessutom kan en gemensam granskning av dessa områden ge en mer fullständig bild än att enbart förlita sig på en enskild markör.

Slutsats

Leveravgiftning är en komplex process i flera faser som bygger på rätt näring, livsstil och biokemisk balans. Att förstå den vetenskap som ligger bakom och att tillämpa evidensbaserade strategier är idealiskt för att optimera funktionen och säkerställa hälsa.

Leverns förmåga att avgifta beror på den sömlösa samordningen av fas I- och fas II-avgiftningsvägarna, med stöd av viktiga näringsämnen som B-vitaminer, glutation och svavelhaltiga aminosyror. Faktorer som kronisk stress, dålig kost, miljögifter, alkohol och oxidativ stress kan försämra dessa vägar, vilket leder till en ansamling av skadliga ämnen i kroppen.

För att stödja leverhälsan bör du prioritera en kost baserad på hela livsmedel och rik på antioxidanter, fibrer och hälsosamma fetter, och införa livsstilsvanor som regelbunden motion, stresshantering och tillräcklig sömn. Målinriktade kosttillskott med mjölktistel, N-acetylcystein (NAC) och alfa-liponsyra (ALA) kan ytterligare förbättra avgiftningskapaciteten.

Regelbunden övervakning av leverbiomarkörer, såsom ALT, AST och GGT, genom omfattande testning kan ge värdefulla insikter i leverfunktionen och vägleda individanpassade insatser. Att inta ett proaktivt förhållningssätt till leverhälsa kan förbättra avgiftningen, höja energinivåerna, stärka immunfunktionen och minska risken för kroniska sjukdomar.

Vetenskapliga referenser:

1. Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology.
2. Moon, A. M., Singal, A. G., & Tapper, E. B. (2020). Contemporary epidemiology of chronic liver disease and cirrhosis. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 18(12), 2650-2666.
3. Chida, Y., Sudo, N., & Kubo, C. (2006). Does stress exacerbate liver diseases?. Journal of gastroenterology and hepatology, 21(1), 202-208.
4. Milić, S., Lulić, D., & Štimac, D. (2014). Non-alcoholic fatty liver disease and obesity: biochemical, metabolic and clinical presentations. World journal of gastroenterology: WJG, 20(28), 9330.
5. Pang, Q., Zhang, J. Y., Song, S. D., Qu, K., Xu, X. S., Liu, S. S., & Liu, C. (2015). Central obesity and nonalcoholic fatty liver disease risk after adjusting for body mass index. World Journal of Gastroenterology: WJG, 21(5), 1650.
6. Bedogni, G., Bellentani, S., Miglioli, L., Masutti, F., Passalacqua, M., Castiglione, A., & Tiribelli, C. (2006). The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC gastroenterology, 6, 1-7.
7. Bedogni, G., Bellentani, S., Miglioli, L., Masutti, F., Passalacqua, M., Castiglione, A., & Tiribelli, C. (2006). The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC gastroenterology, 6, 1-7.
8. Gutierrez-Grobe, Y., Ponciano-Rodríguez, G., Ramos, M. H., Uribe, M., & Méndez-Sánchez, N. (2010). Prevalence of non alcoholic fatty liver disease in premenopausal, posmenopausal and polycystic ovary syndrome women. The role of estrogens. Annals of hepatology, 9(4), 402-409.
9. Motamed, N., Sohrabi, M., Ajdarkosh, H., Hemmasi, G., Maadi, M., Sayeedian, F. S., ... & Zamani, F. (2016). Fatty liver index vs waist circumference for predicting non-alcoholic fatty liver disease. World journal of gastroenterology, 22(10), 3023.
10. Pandit, A., Sachdeva, T., & Bafna, P. (2012). Drug-induced hepatotoxicity: a review. Journal of Applied Pharmaceutical Science, (Issue), 233-243.
11. Pak, E., Esrason, K. T., & Wu, V. H. (2004). Hepatotoxicity of herbal remedies: an emerging dilemma. Progress in Transplantation, 14(2), 91-96.
12. Michalopoulos, G. K. (2007). Liver regeneration. Journal of cellular physiology, 213(2), 286-300.
13. Grant, D. M. (1991). Detoxification pathways in the liver. Journal of inherited metabolic disease, 14, 421-430.
14. Hodges, R. E., & Minich, D. M. (2015). Modulation of metabolic detoxification pathways using foods and food‐derived components: a scientific review with clinical application. Journal of nutrition and metabolism, 2015(1), 760689.
15. Moriles, K., Zubair, M., & Azer, S. (2024). Alanine Aminotransferase (ALT) Test. StatPearls.
16. Sherman, K. E. (1991). Alanine aminotransferase in clinical practice: a review. Archives of internal medicine, 151(2), 260-265.
17. Pettersson, J., Hindorf, U., Persson, P., Bengtsson, T., Malmqvist, U., Werkström, V., & Ekelund, M. (2008). Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. British journal of clinical pharmacology, 65(2), 253-259.
18. Liu, Z., Que, S., Xu, J., & Peng, T. (2014). Alanine aminotransferase-old biomarker and new concept: a review. International journal of medical sciences, 11(9), 925.
19. Yun, J. E., Kim, S. Y., Kang, H. C., Lee, S. J., Kimm, H., & Jee, S. H. (2011). Alanine aminotransferase is associated with metabolic syndrome independently of insulin resistance. Circulation Journal, 75(4), 964-969.
20. Eckel, R. H., Grundy, S. M., & Zimmet, P. Z. (2005). The metabolic syndrome. The lancet, 365(9468), 1415-1428.
21. Kunutsor, S. K., & Seddoh, D. (2014). Alanine aminotransferase and risk of the metabolic syndrome: a linear dose-response relationship. PLoS One, 9(4), e96068.
22. Liu, Z., Ning, H., Que, S., Wang, L., Qin, X., & Peng, T. (2014). Complex association between alanine aminotransferase activity and mortality in general population: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. PloS one, 9(3), e91410.
23. Hickman, I. J., Jonsson, J. R., Prins, J. B., Ash, S., Purdie, D. M., Clouston, A. D., & Powell, E. E. (2004). Modest weight loss and physical activity in overweight patients with chronic liver disease results in sustained improvements in alanine aminotransferase, fasting insulin, and quality of life. Gut, 53(3), 413-419.
24. Shidfar, F., Bahrololumi, S. S., Doaei, S., Mohammadzadeh, A., Gholamalizadeh, M., & Mohammadimanesh, A. (2018). The effects of extra virgin olive oil on alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, and ultrasonographic indices of hepatic steatosis in nonalcoholic fatty liver disease patients undergoing low calorie diet. Canadian journal of gastroenterology and hepatology, 2018(1), 1053710.
25. Fraser, A., Abel, R., Lawlor, D. A., Fraser, D., & Elhayany, A. (2008). A modified Mediterranean diet is associated with the greatest reduction in alanine aminotransferase levels in obese type 2 diabetes patients: results of a quasi-randomised controlled trial. Diabetologia, 51, 1616-1622.
26. Ryan, M. C., Abbasi, F., Lamendola, C., Carter, S., & McLaughlin, T. L. (2007). Serum alanine aminotransferase levels decrease further with carbohydrate than fat restriction in insulin-resistant adults. Diabetes care, 30(5), 1075-1080.
27. Castillo, N. E., Vanga, R. R., Theethira, T. G., Rubio-Tapia, A., Murray, J. A., Villafuerte, J., ... & Leffler, D. A. (2015). Prevalence of abnormal liver function tests in celiac disease and the effect of a gluten-free diet in the US population. Official journal of the American College of Gastroenterology| ACG, 110(8), 1216-1222.
28. Hatanaka, S. A., de Oliveira e Silva, N., Dantas-Corrêa, E. B., Schiavon, L. D. L., & Narciso-Schiavon, J. L. (2015). The effect of a gluten-free diet on alanine aminotransferase (ALT) in celiac patients. Revista colombiana de Gastroenterología, 30(4), 412-418.
29. Bardella, M. T., Fraquelli, M., Quatrini, M., Molteni, N., Bianchi, P., & Conte, D. (1995). Prevalence of hypertransaminasemia in adult celiac patients and effect of gluten‐free diet. Hepatology, 22(3), 833-836.
30. Orci, L. A., Gariani, K., Oldani, G., Delaune, V., Morel, P., & Toso, C. (2016). Exercise-based interventions for nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis and meta-regression. Clinical gastroenterology and hepatology, 14(10), 1398-1411.
31. Smart, N. A., King, N., McFarlane, J. R., Graham, P. L., & Dieberg, G. (2018). Effect of exercise training on liver function in adults who are overweight or exhibit fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine, 52(13), 834-843.
32. Baba, C. S., Alexander, G., Kalyani, B., Pandey, R., Rastogi, S., Pandey, A., & Choudhuri, G. (2006). Effect of exercise and dietary modification on serum aminotransferase levels in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Journal of gastroenterology and hepatology, 21(1), 191-198.
33. Ruhl, C. E., & Everhart, J. E. (2005). Coffee and caffeine consumption reduce the risk of elevated serum alanine aminotransferase activity in the United States. Gastroenterology, 128(1), 24-32.
34. Ikeda, M., Maki, T., Yin, G., Kawate, H., Adachi, M., Ohnaka, K., ... & Kono, S. (2010). Relation of coffee consumption and serum liver enzymes in Japanese men and women with reference to effect modification of alcohol use and body mass index. Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation, 70(3), 171-179.
35. Ni, Y., Zhuge, F., Nagashimada, M., & Ota, T. (2016). Novel action of carotenoids on non-alcoholic fatty liver disease: macrophage polarization and liver homeostasis. Nutrients, 8(7), 391.
36. Sato, K., Gosho, M., Yamamoto, T., Kobayashi, Y., Ishii, N., Ohashi, T., ... & Yoneda, M. (2015). Vitamin E has a beneficial effect on nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition, 31(7-8), 923-930.
37. Ji, H. F., Sun, Y., & Shen, L. (2014). Effect of vitamin E supplementation on aminotransferase levels in patients with NAFLD, NASH, and CHC: results from a meta-analysis. Nutrition, 30(9), 986-991.
38. Faghihzadeh, F., Adibi, P., Rafiei, R., & Hekmatdoost, A. (2014). Resveratrol supplementation improves inflammatory biomarkers in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Nutrition research, 34(10), 837-843.
39. Chen, S., Zhao, X., Ran, L., Wan, J., Wang, X., Qin, Y., ... & Mi, M. (2015). Resveratrol improves insulin resistance, glucose and lipid metabolism in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a randomized controlled trial. Digestive and Liver Disease, 47(3), 226-232.
40. Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). The effectiveness of fermented turmeric powder in subjects with elevated alanine transaminase levels: a randomised controlled study. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
41. Khoshbaten, M., Aliasgarzadeh, A., Masnadi, K., Tarzamani, M. K., Farhang, S., Babaei, H., ... & Najafipoor, F. (2010). N-acetylcysteine improves liver function in patients with non-alcoholic Fatty liver disease. Hepatitis Monthly, 10(1), 12.
42. Gianturco, V., Troisi, G., Bellomo, A., Bernardini, S., D’Ottavio, E., Formosa, V., ... & Marigliano, V. (2013). Impact of combined therapy with alpha-lipoic and ursodeoxycolic acid on nonalcoholic fatty liver disease: double-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Hepatology international, 7, 570-576.
43. Rangboo, V., Noroozi, M., Zavoshy, R., Rezadoost, S. A., & Mohammadpoorasl, A. (2016). The effect of artichoke leaf extract on alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase in the patients with nonalcoholic steatohepatitis. International journal of hepatology, 2016(1), 4030476.
44. Panahi, Y., Kianpour, P., Mohtashami, R., Atkin, S. L., Butler, A. E., Jafari, R., ... & Sahebkar, A. (2018). Efficacy of artichoke leaf extract in non‐alcoholic fatty liver disease: A pilot double‐blind randomized controlled trial. Phytotherapy Research, 32(7), 1382-1387.
45. Wider, B., Pittler, M. H., Thompson‐Coon, J., & Ernst, E. (2013). Artichoke leaf extract for treating hypercholesterolaemia. Cochrane database of systematic reviews, (3).
46. Ma, Y. Y., Li, L., Yu, C. H., Shen, Z., Chen, L. H., & Li, Y. M. (2013). Effects of probiotics on nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis. World journal of gastroenterology: WJG, 19(40), 6911.
47. Carobene, A., Braga, F., Roraas, T., Sandberg, S., & Bartlett, W. A. (2013). A systematic review of data on biological variation for alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and γ-glutamyl transferase. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (CCLM), 51(10), 1997-2007.
48. Gowda, S., Desai, P. B., Hull, V. V., Math, A. A., Vernekar, S. N., & Kulkarni, S. S. (2009). A review on laboratory liver function tests. The Pan african medical journal, 3, 17.
49. Sookoian, S., & Pirola, C. J. (2012). Alanine and aspartate aminotransferase and glutamine-cycling pathway: their roles in pathogenesis of metabolic syndrome. World journal of gastroenterology: WJG, 18(29), 3775.
50. Kirsch, J. F., Eichele, G., Ford, G. C., Vincent, M. G., Jansonius, J. N., Gehring, H., & Christen, P. (1984). Mechanism of action of aspartate aminotransferase proposed on the basis of its spatial structure. Journal of molecular biology, 174(3), 497-525.
51. Vroon, D. H., & JW, C. I. H. (1990). Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. Aminotransferases.
52. Gaze, D. C. (2007). The role of existing and novel cardiac biomarkers for cardioprotection. Current Opinion in Investigational Drugs, 8(9), 711-717.
53. Yoon, E., Babar, A., Choudhary, M., Kutner, M., & Pyrsopoulos, N. (2016). Acetaminophen-induced hepatotoxicity: a comprehensive update. Journal of clinical and translational hepatology, 4(2), 131.
54. Li-san, Z., Zheng-xia, L., Wen, L. Ü., & Xing-yue, H. (2011). Effects of statins on the liver: Clinical analysis of patients with ischemic stroke. Chinese Medical Journal, 124(6), 897-900.
55. Grigorian, A., & O'Brien, C. B. (2014). Hepatotoxicity secondary to chemotherapy. Journal of clinical and translational hepatology, 2(2), 95.
56. Pettersson, J., Hindorf, U., Persson, P., Bengtsson, T., Malmqvist, U., Werkström, V., & Ekelund, M. (2008). Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. British journal of clinical pharmacology, 65(2), 253-259.
57. Ono, K., Ono, T., & Matsumata, T. (1995). The pathogenesis of decreased aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase activity in the plasma of hemodialysis patients: the role of vitamin B6 deficiency. Clinical nephrology, 43(6), 405-408.
58. Giannini, E. G., Testa, R., & Savarino, V. (2005). Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. Cmaj, 172(3), 367-379.
59. Kunutsor, S. K., Abbasi, A., & Apekey, T. A. (2014). Aspartate aminotransferase–risk marker for type-2 diabetes mellitus or red herring?. Frontiers in endocrinology, 5, 189.
60. Simental-Mendía, L. E., Rodríguez-Morán, M., Gómez-Díaz, R., Wacher, N. H., Rodríguez-Hernández, H., & Guerrero-Romero, F. (2017). Insulin resistance is associated with elevated transaminases and low aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase ratio in young adults with normal weight. European journal of gastroenterology & hepatology, 29(4), 435-440.
61. Botros, M., & Sikaris, K. A. (2013). The de ritis ratio: the test of time. The Clinical Biochemist Reviews, 34(3), 117–130.
62. Rigopoulou, E. I., Gatselis, N., Arvaniti, P., Koukoulis, G. K., & Dalekos, G. N. (2021). Alcoholic liver disease and autoimmune hepatitis: Sometimes a closer look under the surface is needed. European journal of internal medicine, 85, 86-91.
63. Xiao, Q., Sinha, R., Graubard, B. I., & Freedman, N. D. (2014). Inverse associations of total and decaffeinated coffee with liver enzyme levels in National Health and Nutrition Examination Survey 1999‐2010. Hepatology, 60(6), 2091-2098.
64. Huseini, H. F., Larijani, B., Heshmat, R., Fakhrzadeh, H., Radjabipour, B., Toliat, T., & Raza, M. (2006). The efficacy of Silybum marianum (L.) Gaertn.(silymarin) in the treatment of type II diabetes: a randomized, double‐blind, placebo‐controlled, clinical trial. Phytotherapy Research: An International Journal Devoted to Pharmacological and Toxicological Evaluation of Natural Product Derivatives, 20(12), 1036-1039.
65. Abenavoli, L., Capasso, R., Milic, N., & Capasso, F. (2010). Milk thistle in liver diseases: past, present, future. Phytotherapy research, 24(10), 1423-1432.
66. de Avelar, C. R., Pereira, E. M., de Farias Costa, P. R., de Jesus, R. P., & de Oliveira, L. P. M. (2017). Effect of silymarin on biochemical indicators in patients with liver disease: Systematic review with meta-analysis. World journal of gastroenterology, 23(27), 5004.
67. Pezeshki, A., Safi, S., Feizi, A., Askari, G., & Karami, F. (2016). The effect of green tea extract supplementation on liver enzymes in patients with nonalcoholic fatty liver disease. International journal of preventive medicine, 7(1), 28.
68. Mansour‐Ghanaei, F., Hadi, A., Pourmasoumi, M., Joukar, F., Golpour, S., & Najafgholizadeh, A. (2018). Grönt te som ett säkert alternativ för behandling av icke-alkoholrelaterad fettlever: en systematisk översikt och meta‐analys av kliniska prövningar. Phytotherapy research, 32(10), 1876-1884.
69. Lee, H. Y., Kim, S. W., Lee, G. H., Choi, M. K., Jung, H. W., Kim, Y. J., ... & Chae, H. J. (2016). Gurkmejaextrakt och dess aktiva förening, kurkumin, skyddar mot kronisk CCl 4-inducerad leverskada genom att förstärka antioxidationen. BMC complementary and alternative medicine, 16, 1-9.
70. Mansour-Ghanaei, F., Pourmasoumi, M., Hadi, A., & Joukar, F. (2019). Effekt av kurkumin/gurkmeja på leverenzymer hos patienter med icke-alkoholrelaterad fettlever: en systematisk översikt av randomiserade kontrollerade studier. Integrative medicine research, 8(1), 57-61.
71. Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). Effektiviteten av fermenterat gurkmejapulver hos personer med förhöjda alanintransaminasnivåer: en randomiserad kontrollerad studie. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
72. Gianturco, V., Troisi, G., Bellomo, A., Bernardini, S., D’Ottavio, E., Formosa, V., ... & Marigliano, V. (2013). Effekten av kombinationsbehandling med alfa-liponsyra och ursodeoxykolsyra vid icke-alkoholrelaterad fettlever: dubbelblind, randomiserad klinisk prövning av effekt och säkerhet. Hepatology international, 7, 570-576.
73. Amirkhizi, F., Hamedi-Shahraki, S., Hosseinpour-Arjmand, S., & Ebrahimi-Mameghani, M. (2018). Effekten av alfa-liponsyra på leverfunktion och metabola markörer hos patienter med obesitas och icke-alkoholrelaterad fettlever: en dubbelblind randomiserad kontrollerad studie. Iran Red Crescent Med J, 20(3), 1-11.
74. Ndrepepa, G., & Kastrati, A. (2016). Gamma-glutamyltransferas och kardiovaskulär sjukdom. Annals of translational medicine, 4(24).
75. Keillor, J. W., Castonguay, R., & Lherbet, C. (2005). Gamma‐glutamyl transpeptidas substratspecificitet och katalytisk mekanism. Methods in enzymology, 401, 449-467.
76. Hanigan, M. H. (2014). Gamma-glutamyltranspeptidas: redoxreglering och läkemedelsresistens. Advances in cancer research, 122, 103-141.
77. Wu, A., Slavin, G., & Levi, A. J. (1976). Förhöjt gamma-glutamyltransferas i serum (transpeptidas) och histologisk leverskada vid alkoholism. American Journal of Gastroenterology (Springer Nature), 65(4).
78. McCullough, A. J. (2002). Uppdatering om icke-alkoholrelaterad fettlever. Journal of clinical gastroenterology, 34(3), 255-262.
79. Lee, D. H., & Jacobs Jr, D. R. (2009). Är serumgamma-glutamyltransferas en markör för exponering för olika miljöföroreningar?. Free radical research, 43(6), 533-537.
80. Koenig, G., & Seneff, S. (2015). Gamma‐glutamyltransferas: en prediktiv biomarkör för otillräcklig cellulär antioxidantkapacitet och sjukdomsrisk. Disease markers, 2015(1), 818570.
81. Fraser, A., Harris, R., Sattar, N., Ebrahim, S., Davey Smith, G., & Lawlor, D. A. (2009). Alaninaminotransferas, γ-glutamyltransferas och incident diabetes: British Women's Heart and Health Study och meta-analys. Diabetes care, 32(4), 741-750.
82. Koenig, G., & Seneff, S. (2015). Gamma‐glutamyltransferas: en prediktiv biomarkör för otillräcklig cellulär antioxidantkapacitet och sjukdomsrisk. Disease markers, 2015(1), 818570.
83. Sugiura, M., Nakamura, M., Ikoma, Y., Yano, M., Ogawa, K., Matsumoto, H., ... & Nagao, A. (2005). Höga karotenoidnivåer i serum är omvänt associerade med serumgamma-glutamyltransferas hos alkoholkonsumenter med normal leverfunktion. Journal of epidemiology, 15(5), 180-186.
84. Onur, S., Niklowitz, P., Jacobs, G., Nöthlings, U., Lieb, W., Menke, T., & Döring, F. (2014). Ubiquinol minskar gamma-glutamyltransferas som en markör för oxidativ stress hos människor. BMC research notes, 7, 1-9.
85. Alatalo, P., Koivisto, H., Puukka, K., Hietala, J., Anttila, P., Bloigu, R., & Niemelä, O. (2009). Biomarkörer för leverstatus hos storkonsumenter, måttliga konsumenter och nykterister. Alcohol & Alcoholism, 44(2), 199-203.
86. Lee, D. H., & Jacobs Jr, D. R. (2009). Är serumgamma-glutamyltransferas en markör för exponering för olika miljöföroreningar?. Free radical research, 43(6), 533-537.
87. Tanaka, K., Tokunaga, S., Kono, S., Tokudome, S., Akamatsu, T., Moriyama, T., & Zakouji, H. (1998). Kaffekonsumtion och minskad aktivitet av gamma-glutamyltransferas och aminotransferas i serum bland manliga alkoholkonsumenter. International journal of epidemiology, 27(3), 438-443.
88. Danielsson, J., Kangastupa, P., Laatikainen, T., Aalto, M., & Niemelä, O. (2013). Dos- och könsberoende interaktioner mellan kaffekonsumtion och GGT-aktivitet i serum hos alkoholkonsumenter. Alcohol and alcoholism, 48(3), 303-307.
89. Qin, Y., Zhou, Y., Chen, S. H., Zhao, X. L., Ran, L., Zeng, X. L., ... & Mi, M. T. (2015). Fiskoljetillskott sänker serumlipider och glukos i samband med en minskning av fibroblasttillväxtfaktor 21 i plasma och prostaglandin E2 vid icke-alkoholrelaterad fettlever associerad med hyperlipidemi: en randomiserad klinisk prövning. PLoS One, 10(7), e0133496.
90. Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). Effektiviteten av fermenterat gurkmejapulver hos personer med förhöjda alanintransaminasnivåer: en randomiserad kontrollerad studie. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
91. Lee, D. H., Steffen, L. M., & Jacobs Jr, D. R. (2004). Samband mellan serum γ-glutamyltransferas och kostfaktorer: Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA)-studien. The American journal of clinical nutrition, 79(4), 600-605.
92. Joung, J. Y., Cho, J. H., Kim, Y. H., Choi, S. H., & Son, C. G. (2019). En litteraturöversikt över mekanismerna bakom stress‐inducerad leverskada. Brain and behavior, 9(3), e01235.
93. Huneault, H. E., Tovar, A. R., Sanchez-Torres, C., Welsh, J. A., & Vos, M. B. (2023). Effekten av och belastningen från socker i kosten på levern. Hepatology Communications, 7(11), e0297.
    
94. Verma, M. K., Tripathi, M., & Singh, B. K. (2024). Kostrelaterade determinanter för metabolt syndrom: fokus på obesitas och metabol dysfunktionsassocierad steatotisk leversjukdom (MASLD).
95. Barouki, R., Samson, M., Blanc, E. B., Colombo, M., Zucman-Rossi, J., Lazaridis, K. N., ... & Coumoul, X. (2023). Exposomet och leversjukdom – hur miljöfaktorer påverkar leverhälsan. Journal of hepatology, 79(2), 492-505.
96. David, S., & Hamilton, J. P. (2010). Läkemedelsinducerad leverskada. US gastroenterology & hepatology review, 6, 73.