Játra patří k nejdůležitějším orgánům lidského těla, zodpovídají za detoxikaci, metabolismus a ukládání živin. Pochopení toho, jak detoxikace jater funguje a jak ji podpořit, je klíčové pro optimální zdraví. Tento článek se hluboce věnuje vědě o detoxikaci jater, zkoumá její mechanismy, podpůrné faktory i praktické strategie pro zlepšení jejich funkce.

Pozn. Tento článek je určen jako mezinárodní průvodce pro samostudium. Nenahrazuje lékařskou radu ani léčbu a neposkytuje je. Nezačínejte užívat žádný doplněk ani bylinu, aniž byste nejprve posoudili možné interakce s léky. Léčbu onemocnění jater vždy konzultujte se svým lékařem.

Základy jater

Játra se nacházejí v pravé horní části břišní dutiny, bezprostředně pod bránicí, vpravo od žaludku. Pod játry leží žlučník. Ve srovnání s ostatními vnitřními orgány mají játra dvojité cévní zásobení, a to prostřednictvím portální žíly a jaterních tepen, což svědčí o jejich významu pro celý organismus. Játra jsou také poměrně velký orgán, váží v průměru 1,5 kg. Denně jimi proteče více než 2 000 litrů krve.

Játra obsahují také systém žlučových cest, který shromažďuje žluč produkovanou játry. Žlučové cesty obecně označují všechny kanálky, kterými žluč putuje z jater do žlučníku a dvanáctníku.

Hlavní funkce jater:(1)

• Metabolismus sacharidů:
  • Produkují glukózu z aminokyselin, kyseliny mléčné a glycerolu
  • Rozkládají glykogen na glukózu
  • Tvoří glykogen z glukózy
• Metabolismus tuků:
  • Oxidují mastné kyseliny za účelem získání energie
  • Produkují velké množství cholesterolu, fosfolipidů a lipoproteinů (například LDL, HDL, VLDL)
• Metabolismus bílkovin:
  • Rozkládají aminokyseliny
  • Přeměňují toxický amoniak na močovinu (močovinový cyklus)
  • Produkují bílkoviny krevní plazmy (včetně albuminu)
  • Produkují aminokyseliny a přeměňují je na jiné sloučeniny
• Tvorba žluči
• Tvorba červených krvinek a koagulačních faktorů
• Ukládání glukózy (glykogenu), vitaminů rozpustných v tucích (A, D, K) a vitaminu B12, železa a mědi
• Čisticí a obranné funkce:
  • Rozkládají několik hormonů (včetně inzulinu)
  • Rozkládají a neutralizují toxiny (detoxikace)
  • Odstraňují (prostřednictvím moči) bilirubin uvolněný z červených krvinek

Onemocnění jater jsou na vzestupu 

Míra úmrtnosti související s onemocněními jater se mezi lety 1970 a 2010 ztrojnásobila.(2) Dnešní stresující pracovní kultura, konzumace alkoholu, nevhodná strava a další environmentální zátěžové faktory vedly u mnoha lidí k narušené funkci jater.(3) Zejména abdominální obezita přispívá ke vzniku ztukovatění jater.(4) Odhaduje se, že obvod pasu přesahující 100 cm u mužů a 90 cm u žen je vysoce pravděpodobným ukazatelem ztukovatění jater.(5) Doporučený obvod pasu je méně než 94 cm u mužů a méně než 80 cm u žen. Přibližně 80 % jedinců s BMI nad 30 má ztukovatění jater. Nejpřesnější metodou diagnostiky ztukovatění jater je jaterní biopsie.(6)

K určení přítomnosti nealkoholické steatózy jater (NAFLD) lze využít takzvaný index tukových jater (FLI), který zohledňuje index tělesné hmotnosti (BMI), obvod pasu, hladiny krevních triglyceridů a hladiny gamma-glutamyltransferázy (GGT).

Vzorec používaný k výpočtu FLI:

FLI = [e0.953 × ln (TG) + 0.139 × BMI + 0.718 × ln (GGT) + 0.053 × WC - 15.745/(1 + e0.953 × ln (TG) + 0.139 × BMI + 0.718 × ln (GGT) + 0.053 × WC - 15.745)] × 100

• TG = triglyceridy v krvi (mg/dL)
• BMI = index tělesné hmotnosti
• GGT = gama-glutamyltransferáza v krvi (U/I)
• WC = obvod pasu (cm)

Vědci stanovili následující hraniční hodnoty pro ztučnění jater: u mužů 46.9 a více, u žen 53.8 a více. V praxi hodnota nižší než 30 vylučuje ztučnění jater, zatímco hodnota nad 60 je specifickým ukazatelem onemocnění.(7) Předpokládá se, že vyšší hodnota FLI u žen je dána ochranným účinkem estrogenu na játra.(8) 

Podle obsáhlého přehledu je FLI nejpřesnějším nástrojem pro neinvazivní posouzení ztučnění jater. Samotné měření obvodu pasu je však při určování nealkoholické steatózy jater téměř stejně přesné.(9)

Významnou roli ve vzniku poškození jater hrají také různé léky. Bylo hlášeno více než 900 léčiv, která mohou způsobovat poškození jater. Různé léky jsou příčinou poloviny všech akutních případů selhání jater.(10) Některé léčivé bylinné přípravky mohou být pro játra rovněž škodlivé.(11)

Játra mají ohromnou schopnost regenerace. Ve skutečnosti jsou jediným vnitřním orgánem, který ji má. I když je zničeno 75 % jater, mohou se vrátit do normálního stavu.(12) Funkci jater lze podpořit výživou. To zahrnuje podporu enzymového systému cytochromu P450, který je středobodem detoxikační funkce jater. Systém se skládá ze dvou odlišných fází (1 a 2). Obě fáze musí fungovat hladce, aby byla zachována optimální detoxikační funkce jater.(13)

Role jater při detoxikaci

Játra detoxikují škodlivé látky prostřednictvím dvoufázového procesu známého jako detoxikace fáze I a fáze II. Tyto fáze spolupracují na neutralizaci toxinů a činí je rozpustnými ve vodě, aby mohly být vyloučeny močí nebo žlučí.(14)

Detoxikace fáze I: Oxidace, redukce a hydrolýza

• Zúčastněné enzymy: Enzymy cytochromu P450 (CYP450) jsou hlavními katalyzátory ve fázi I.
• Proces: Toxiny se přeměňují na meziprodukty, které bývají reaktivnější a potenciálně škodlivější než původní sloučeniny.
• Podpůrné živiny:
  • Vitaminy skupiny B (zejména B2, B3, B6 a B9)
  • Antioxidanty (vitamin C, vitamin E, glutathion)
  • Flavonoidy (kvercetin, resveratrol)

Detoxikace fáze II: Konjugace

• Proces: Meziprodukty z fáze I jsou konjugovány s molekulami, jako je glutathion, síran nebo glycin, čímž se stávají rozpustnými ve vodě a méně toxickými.
• Dráhy:
  • Konjugace s glutathionem
  • Sulfatace
  • Methylace
  • Acetylace
• Podpůrné živiny:
  • Aminokyseliny obsahující síru (cystein, methionin)
  • Hořčík
  • Selen
  • N-acetylcystein (NAC)

Klíčové biomarkery zdraví jater

Sledování jaterních funkcí pomocí biomarkerů je zásadní pro hodnocení detoxikační kapacity. Mezi klíčové biomarkery patří:

Biomarker	Funkce	Normální rozmezí
ALT (alaninaminotransferáza)	Ukazuje poškození jaterních buněk	7–56 U/L (optimální je pod 25)
AST (aspartátaminotransferáza)	Odráží zdraví jater a svalů	10–40 U/L (optimální je pod 25)
GGT (gama-glutamyltransferáza)	Citlivý marker potíží se žlučovými cestami a konzumace alkoholu	9–48 U/L (optimální je pod 35)
Bilirubin	Měří tvorbu žluči a schopnost jater zpracovávat odpadní látky	0.1–1.2 mg/dL
Albumin	Odráží schopnost jater syntetizovat bílkoviny	3.5–5.0 g/dL

 

Alaninaminotransferáza (ALT)

Alaninaminotransferáza (ALT) je enzym, který se nejčastěji nachází v hepatocytech (v játrech) a v menší míře také v ledvinách. Alaninaminotransferáza se vyskytuje také ve svalových buňkách, tukové tkáni,

mozku a prostatě. Enzym ALT katalyzuje přenos aminoskupin z L-alaninu na alfa-ketoglutarát, čímž vzniká L-glutamát a pyruvát. Tento chemický proces je zásadní pro mitochondriální cyklus kyseliny citronové.(15) Zvýšené hladiny ALT obvykle ukazují na poškození jater způsobené různými onemocněními – protože při poškození jaterních buněk se alaninaminotransferáza uvolňuje do krevního oběhu. Hladiny ALT v hepatocytech jsou 3,000krát vyšší než v krvi.(16)

Hladiny ALT mohou být zvýšené také v důsledku intenzivního cvičení (až týden poté),(17) užívání alkoholu, hepatitidy, celiakie, některých léků (například Paracetamolu, statinů a opioidních analgetik) a těžkých popálenin.(18) Mírné zvýšení hladin ALT se objevuje také v souvislosti s metabolickými poruchami, jako je hyperlipidémie, obezita a diabetes 2. typu. 

V mnoha zemích se hladiny ALT využívají jako podpora diagnózy metabolického syndromu.(19-20) Zvýšení hladin ALT je přímo úměrné výskytu a závažnosti metabolického syndromu – čím vyšší jsou hladiny ALT, tím je metabolický syndrom pravděpodobnější a závažnější.(21)

Extrémně vysoké hladiny ALT (10násobek normy) jsou obvykle způsobeny akutní hepatitidou. Zvýšené hladiny ALT souvisejí se zvýšenou úmrtností. Nízké hladiny ALT (pod 10) souvisejí s vyšší úmrtností, zejména u starších osob. Nízké hladiny ALT se mohou objevit také v souvislosti s poruchou funkce jater.(22)

Mezi životní faktory, které snižují hladiny ALT, patří:

• Snížení hmotnosti, pokud má daný člověk nadváhu(23)
• Hypokalorická dieta (s cílem snížení hmotnosti) v kombinaci se za studena lisovaným olivovým olejem rychle sníží hladiny ALT u osob s nealkoholovým ztučněním jater (NAFLD)(24)
• Relativně nízkosacharidová (pod 35 % / „středomořská“) dieta(25-26)
  • Snižuje hladiny ALT bez ohledu na to, zda dojde ke snížení hmotnosti
• Bezlepková dieta (zejména u osob s nediagnostikovanou a/nebo neléčenou celiakií)(27-29)
  • U člověka s celiakií, u něhož jsou hodnoty jaterních funkcí (včetně ALT) zvýšené, se tyto hodnoty často normalizují po několika měsících bezlepkové diety
• Fyzická aktivita (střední intenzity)(30-31)
  • Chůze a základní aerobní cvičení (zejména u osob s nealkoholovým ztučněním jater nebo nealkoholovou steatohepatitidou [NASH])(32)
  • Silový trénink střední intenzity
• Káva (a kofein) mohou do určité míry tlumit vzestup hladin ALT (více než 2 šálky denně oproti žádné kávě)(33-34)
• Karotenoidy z potravy snižují ztučnění jater a hladiny ALT(35)
  • Například beta-kryptoxanthin a, astaxanthin a další karotenoidy
• Vitamin E jako doplněk stravy, zejména u osob s pokročilým ztučněním jater a mírně zvýšenými hladinami ALT,(36) stejně jako u osob s NAFLD, NASH nebo CHC (chronická hepatitida C)(37)
• Resveratrol (500 mg/den) jako doplněk stravy, zejména u osob s pokročilým ztučněním jater(38-39)
• Mletá kurkuma (3 g/den)(40)
• N-acetylcystein (NAC; 600 mg x2/den), zejména u osob s nealkoholovým ztučněním jater(41)
• Kyselina alfa-lipoová (400 mg/den) a kyselina ursodeoxycholová (300 mg/den), zejména u osob s nealkoholovým ztučněním jater(42)
• Extrakt z listů artyčoku (2,700 mg/den) jako doplněk stravy, zejména u osob se steatohepatitidou(43) nebo NAFLD(44)
  • Extrakt z listů artyčoku může také zlepšovat hladiny cholesterolu v krvi (viz výše)(45)
• Probiotická léčba může plošně snižovat hladiny jaterních enzymů a podporovat zotavení z nealkoholového ztučnění jater(46)
  • Mezi mechanismy patří snížení množství škodlivých bakterií, snížení bakteriálního přerůstání v tenkém střevě (SIBO), regenerace střevní sliznice a regulace imunitního systému

NB! Hodnoty ALT mohou vykazovat významnou biologickou variabilitu v závislosti na dni a situaci. Jakékoli zvýšené hodnoty by proto měly být sledovány opakovanými testy, ideálně v intervalu několika týdnů.(47)

Aspartátaminotransferáza (AST)

Aspartátaminotransferáza (AST) je enzym nacházející se především v játrech a srdci, svalových buňkách, červených krvinkách, pankreatu, ledvinách a mozku. Existují dva geneticky odlišné izoenzymy AST: mitochondriální AST (mAST) a cytosolová AST (cAST).(48) Aspartátaminotransferáza je důležitá pro metabolismus aminokyselin a mastných kyselin. Enzym AST katalyzuje přenos aminoskupin z aspartátu a alfa-ketoglutarátu, přičemž vznikají oxalacetát a glutamát. Chemická

reakce probíhá i opačným směrem. Oxalacetát hraje zásadní roli v mitochondriální produkci energie (citrátový cyklus), močovinovém cyklu a při odbourávání i tvorbě glukózy. Výše uvedená reakce vyžaduje jako kofaktor bioaktivní vitamin B6 (pyridoxal-5-fosfát).(49-51)

Hladiny AST se zvyšují v souvislosti s poškozením buněk. Z tohoto důvodu se AST používá k posouzení poškození jater nebo srdečního svalu (poškození srdečního svalu se nyní převážně hodnotí pomocí různých troponinů, obvykle troponinu T).(52) Hladiny AST se mohou zvýšit také v důsledku některých léků (paracetamolu a statinů),(53-54) chemoterapie,(55) intenzivního cvičení a rabdomyolýzy nebo akutní pankreatitidy či srdeční zástavy.(56)

Nízké hladiny AST se někdy vyskytují v souvislosti s nedostatkem vitaminu B6.(57) AST může být zvýšená také v souvislosti s cholestázou (obstrukcí žlučových cest) nebo různými nádory a rakovinami jater. Akutní virová hepatitida často způsobuje, že hladiny AST jsou 10krát vyšší než normální hodnoty.(58)

Zvýšené hladiny AST mohou být také rizikovým faktorem budoucího vzniku diabetu 2. typu. To platí zejména tehdy, pokud jsou zvýšené také hladiny ALT.(59) Jedinci s normální tělesnou hmotností a inzulinovou rezistencí mají často zvýšené hladiny ALT, ale ne AST. Poměr AST/ALT je pod 1.(60)

Poměr AST/ALT (De Ritisův poměr)(61) lze použít k analýze zvýšení hladin AST — pokud je poměr vysoký, bývá zvýšení obvykle způsobeno tkáněmi mimo játra. Obvykle je poměr AST/ALT mírně nad 1. Nejvyšší poměr (nad 2) obvykle souvisí s alkoholickou hepatitidou. Virová, léky navozená nebo autoimunitní hepatitida je spojena s poměrem AST/ALT pod 1.(62)

Výživové faktory snižující hladiny AST zahrnují:

• Vysoká konzumace kávy (≥ 3 šálky denně) je spojena s nižšími hladinami AST bez ohledu na obsah kofeinu(63)
• Extrakt ze silymarinu (ostropestřec mariánský; 200 mg 3x denně), zejména u osob s diabetem 2. typu(64)
  • Silymarin může napomáhat obnově poškození jater a je obecně dobře snášen(65-66)
• Extrakt ze zeleného čaje (500 mg/den), zejména u osob s nealkoholovým ztučněním jater(67-68)
• Komplexní metaanalýza studií na potkanech a lidech naznačuje, že extrakt kurkuminu (dávka
  • ≥ 1 000 mg/den) chrání játra před poškozením a snižuje hladiny AST(69-70)
• Prášková kurkuma (3 g/den)(71)
• Kyselina alfa-lipoová (400 mg/den) a kyselina ursodeoxycholová (300 mg/den), zejména u osob s nealkoholovým ztučněním jater(72)
• Kyselina alfa-lipoová (1 200 mg/den) snižuje hladiny ALT a AST u obézních osob s NAFLD(73)

Gama-glutamyltransferáza (GGT)

Gamma-glutamyltransferáza (GGT) je enzym, který se nachází především v játrech, ale také v ledvinách, slinivce břišní a střevě. Hlavní funkcí GGT je rozklad a recyklace glutathionu. GGT se také podílí na rozkladu mnoha léků a toxinů, na tvorbě aminokyselin a na přeměně zánětlivých molekul na jiné molekuly.(74-76)

Zvýšené hladiny GGT se vyskytují především v souvislosti s onemocněními jater (hepatitida nebo cirhóza), ale také se srdečním selháním, cévní mozkovou příhodou, aterosklerózou, cukrovkou, anorexií, hypertyreózou, rakovinou nebo pankreatitidou. Nejčastější příčinou vysokých hodnot GGT je zneužívání alkoholu. I malé množství alkoholu může zvýšit hladiny GGT.(77)

Zvýšené hladiny GGT se vyskytují také přibližně v polovině všech případů nealkoholického ztučnění jater (NAFLD, viz výše). V takových případech jsou hodnoty 2–3krát vyšší oproti normě.(78) Hladiny GGT mohou zvyšovat i mnohé léky. Patří mezi ně protizánětlivé léky (NSAID), statiny, antibiotika, antimykotika, SSRI a blokátory H2. Hladiny GGT mohou zvyšovat také environmentální toxiny.(79) Zvýšené hladiny GGT jsou spojeny se zvýšenou úmrtností. Nízké hladiny glutathionu mohou také zvyšovat hladiny GGT, což naznačuje, že hladiny GGT vypovídají o oxidačním stresu na buněčné úrovni.(80) Nízké hladiny GGT se obvykle vyskytují pouze v souvislosti s familiární intrahepatální cholestázou.

Zvýšené hladiny GGT jsou také nezávislým rizikovým faktorem pro diabetes 2. typu (spolu s ALT),(81) a také časným prediktivním markerem aterosklerózy, srdečního selhání, arteriosklerózy, gestačního diabetu a různých jaterních onemocnění.(82)

Zvýšení hladin GGT vyvolané alkoholem lze ovlivnit antioxidanty na bázi karotenoidů, jako jsou lykopen, alfa- a beta-karoten a beta-kryptoxantin. Podle výzkumníků může být GGT časným signálem oxidačního stresu v těle.(83) Aktivní forma ubichinonu, Ubiquinol (150 mg/den), významně snižuje oxidační stres a hladiny GGT.(84)

Mezi faktory snižující hladiny GGT patří:

• Omezení konzumace alkoholu(85)
• Karotenoidy a Ubiquinol (viz výše)
• Vyhýbání se těžkým kovům a insekticidům i dalším znečišťujícím látkám(86)
• Pití kávy (zejména u mužů, kteří konzumují alkohol)(87-88)
• Rybí olej (terapeutická dávka, 4 g/den)(89)
• Kurkumin a kurkuma(90)
• Konzumace zeleniny, bobulovin a ovoce je spojena s nižšími hladinami GGT(91)

Faktory, které zhoršují detoxikaci jater (shrnutí)

Různé faktory mohou narušit schopnost jater účinně detoxikovat. Níže uvádíme rozšířené vysvětlení těchto klíčových příčin:

1. Chronický stres

Chronický stres je dlouhodobý stav stresu, který může zvyšovat hladinu kortizolu a ovlivňovat detoxikaci jater, zejména procesy detoxikace fáze I a fáze II.(92)

• Mechanismus: Chronický stres zvyšuje hladinu kortizolu. Vyšší hladina kortizolu může narušovat aktivitu jaterních enzymů. To je zvláště relevantní pro enzymy zapojené do detoxikace fáze I a fáze II.(92)
• Dopad: Zvýšený kortizol může vést k nerovnováze v detoxikačních drahách. Tato nerovnováha může zvyšovat tvorbu reaktivních forem kyslíku, ROS. Může také přispívat k oxidačnímu stresu.
• Řešení: Techniky zvládání stresu mohou pomoci regulovat hladinu kortizolu. Mezi příklady v tomto kontextu patří všímavost, meditace a pravidelná fyzická aktivita. Tyto přístupy mohou také podporovat funkci jater.

Tato souvislost je důležitá, protože kortizol, aktivita jaterních enzymů, rovnováha detoxikace, tvorba ROS a oxidační stres jsou v tomto mechanismu popisovány společně. Praktickým zaměřením je zvládání stresu, které pomáhá podporovat normální regulaci.

2. Nevhodná strava

• Mechanismus: Strava s vysokým obsahem průmyslově zpracovaných potravin, rafinovaných cukrů a transmastných kyselin může zatěžovat játra a zhoršovat jejich schopnost účinně metabolizovat toxiny.(93-94)
• Dopad:
  • Průmyslově zpracované potraviny: Často obsahují aditiva a konzervanty, které vyžadují dodatečné detoxikační úsilí.
  • Cukr: Podporuje zánět a ztučnění jater, čímž snižuje jejich účinnost.
  • Transmastné kyseliny: Zvyšují oxidační stres a zánět, a tím játra dále zatěžují.
• Řešení: Pro podporu zdraví jater se zaměřte na stravu založenou na celistvých potravinách, bohatou na antioxidanty, vlákninu a zdravé tuky

3. Toxiny z prostředí

Toxiny z prostředí jsou látky, jako jsou pesticidy, těžké kovy a znečišťující látky v životním prostředí, které mohou přetížit detoxikační kapacitu jater.(95)

• Mechanismus: Expozice pesticidům, těžkým kovům, například olovu a rtuti, a znečišťujícím látkám v životním prostředí může přetížit detoxikační kapacitu jater.(95)
• Dopad: Tyto toxiny se v játrech hromadí, vyčerpávají glutathion a další antioxidanty a narušují funkci enzymů.
• Řešení:
  • Minimalizujte expozici výběrem biopotravin, používáním vzduchových a vodních filtrů a vyhýbáním se kontaminovaným prostředím.
  • Podpořte detoxikaci živinami, jako je glutathion, selen a N-acetylcystein (NAC).

4. Alkohol a léky

• Mechanismus: Nadměrná konzumace alkoholu a nadužívání léků (např. acetaminofen, antibiotika) mohou játra přetížit, což vede k zánětu a poškození.(96)
• Dopad:
  • Alkohol: Metabolizuje se na acetaldehyd, toxickou sloučeninu, která poškozuje jaterní buňky a vyčerpává glutathion.
  • Léky: Mnoho léčiv se metabolizuje v játrech a jejich nadužívání může vést k poškození jater vyvolanému léky (DILI).
• Řešení:
  • Omezte příjem alkoholu na mírnou úroveň nebo se mu zcela vyhněte.
  • Užívejte léky pouze podle předpisu a zvažte doplňky podporující játra, například ostropestřec mariánský.

5. Oxidační stres

• Mechanismus: Oxidační stres vzniká, když nerovnováha mezi volnými radikály a antioxidanty vede k poškození buněk.
• Dopad: Vyčerpává glutathion, hlavní antioxidant jater, a narušuje jejich schopnost neutralizovat toxiny a chránit jaterní buňky.
• Řešení:
  • Zvyšte příjem potravin bohatých na antioxidanty (např. bobulové ovoce, listová zelenina, ořechy).
  • Doplňujte antioxidanty, jako je vitamin C, E a kyselina alfa-lipoová (ALA).

Další faktory

• Sedavý způsob života: Nedostatek fyzické aktivity snižuje průtok krve do jater a narušuje jejich funkci.
• Nedostatek spánku: Nekvalitní spánek narušuje procesy buněčné obnovy, včetně těch v játrech.
• Střevní dysbióza: Nerovnováha střevního mikrobiomu může zvyšovat produkci endotoxinů a dále zatěžovat játra.

Strategie pro podporu detoxikace jater

1. Výživa pro zdraví jater

• Brukvovitá zelenina: Brokolice, kapusta a růžičková kapusta podporují enzymy fáze I a II.
• Potraviny bohaté na síru: Česnek, cibule a vejce poskytují prekurzory pro glutathion.
• Zdravé tuky: Olivový olej, avokádo a ořechy podporují tvorbu žluči.
• Potraviny bohaté na antioxidanty: Bobulové ovoce, zelený čaj a kurkuma snižují oxidační stres.

2. Intervence v oblasti životního stylu

• Cvičení: Zlepšuje průtok krve a podporuje detoxikační dráhy.
• Hydratace: Usnadňuje vylučování toxinů močí.
• Spánek: Je nezbytný pro buněčnou opravu a regeneraci.

3. Cílená suplementace

Úplné seznamy jsou uvedeny u jednotlivých biomarkerů a na obrázku detoxikace jater.

• Ostropestřec mariánský (Silymarin): Chrání jaterní buňky a podporuje tvorbu glutathionu.
• N-acetylcystein (NAC): Zvyšuje hladiny glutathionu.
• Kyselina alfa-lipoová (ALA): Podporuje antioxidační obranu a funkci mitochondrií.
• Vitaminy skupiny B: Jsou nezbytné pro detoxikaci fáze I.

Pro kompletní doplněk na podporu jater doporučujeme Rohtos Shield.

4. Přerušovaný půst a kalorická restrikce

• Stimuluje autofagii, buněčný proces „úklidu“, který podporuje zdraví jater.
• Snižuje oxidační stres a zvyšuje účinnost mitochondrií.

Pokročilé testování detoxikace jater

Pokročilé testování detoxikace jater znamená komplexní posouzení funkce jater ve 4 klíčových oblastech: komplexní metabolický panel, test organických kyselin, hladiny glutathionu a testování těžkých kovů.

Pro komplexní posouzení funkce jater tyto testy sledují různé, ale související aspekty detoxikace a metabolického stavu. Komplexní metabolický panel (CMP) vyhodnocuje jaterní enzymy, bílkoviny a elektrolyty a nabízí široký pohled na funkce související s játry. Test organických kyselin (OAT) měří metabolické produkty detoxikace, například Metabolomix+.

• Hladiny glutathionu: Hodnotí primární antioxidační stav organismu.
• Testování těžkých kovů: Identifikuje toxickou zátěž, která může narušovat funkci jater, například test těžkých kovů z vlasů.

Kromě toho může společné vyhodnocení těchto oblastí poskytnout úplnější obraz než spoléhání se pouze na jediný marker.

Závěr

Detoxikace jater je složitý, vícestupňový proces, který závisí na správné výživě, životním stylu a biochemické rovnováze. Pochopení vědeckých principů které za ní stojí, a zavádění strategií založených na důkazech je ideální pro optimalizaci funkce a zajištění zdraví.

Schopnost jater detoxikovat závisí na plynulé souhře detoxikačních drah fáze I a fáze II, kterou podporují klíčové živiny, jako jsou vitaminy skupiny B, glutathion a aminokyseliny obsahující síru. Faktory jako chronický stres, nevhodná strava, toxiny z prostředí, alkohol a oxidační stres mohou tyto dráhy narušit, což vede k hromadění škodlivých látek v těle.

Pro podporu zdraví jater upřednostňujte plnohodnotnou stravu bohatou na antioxidanty, vlákninu a zdravé tuky a zařaďte zásady životosprávy, jako jsou pravidelný pohyb, zvládání stresu a dostatek spánku. Cílená suplementace ostropestřcem mariánským, N-acetylcysteinem (NAC) a kyselinou alfa-lipoovou (ALA) může dále zvýšit detoxikační kapacitu.

Pravidelné sledování jaterních biomarkerů, jako jsou ALT, AST a GGT, prostřednictvím komplexního testování může poskytnout cenné informace o funkci jater a pomoci zacílit individualizované intervence. Proaktivní přístup ke zdraví jater může zlepšit detoxikaci, zvýšit hladinu energie, podpořit imunitní funkci a snížit riziko chronických onemocnění.

Vědecké reference:

1. Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology.
2. Moon, A. M., Singal, A. G., & Tapper, E. B. (2020). Contemporary epidemiology of chronic liver disease and cirrhosis. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 18(12), 2650-2666.
3. Chida, Y., Sudo, N., & Kubo, C. (2006). Does stress exacerbate liver diseases?. Journal of gastroenterology and hepatology, 21(1), 202-208.
4. Milić, S., Lulić, D., & Štimac, D. (2014). Non-alcoholic fatty liver disease and obesity: biochemical, metabolic and clinical presentations. World journal of gastroenterology: WJG, 20(28), 9330.
5. Pang, Q., Zhang, J. Y., Song, S. D., Qu, K., Xu, X. S., Liu, S. S., & Liu, C. (2015). Central obesity and nonalcoholic fatty liver disease risk after adjusting for body mass index. World Journal of Gastroenterology: WJG, 21(5), 1650.
6. Bedogni, G., Bellentani, S., Miglioli, L., Masutti, F., Passalacqua, M., Castiglione, A., & Tiribelli, C. (2006). The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC gastroenterology, 6, 1-7.
7. Bedogni, G., Bellentani, S., Miglioli, L., Masutti, F., Passalacqua, M., Castiglione, A., & Tiribelli, C. (2006). The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC gastroenterology, 6, 1-7.
8. Gutierrez-Grobe, Y., Ponciano-Rodríguez, G., Ramos, M. H., Uribe, M., & Méndez-Sánchez, N. (2010). Prevalence of non alcoholic fatty liver disease in premenopausal, posmenopausal and polycystic ovary syndrome women. The role of estrogens. Annals of hepatology, 9(4), 402-409.
9. Motamed, N., Sohrabi, M., Ajdarkosh, H., Hemmasi, G., Maadi, M., Sayeedian, F. S., ... & Zamani, F. (2016). Fatty liver index vs waist circumference for predicting non-alcoholic fatty liver disease. World journal of gastroenterology, 22(10), 3023.
10. Pandit, A., Sachdeva, T., & Bafna, P. (2012). Drug-induced hepatotoxicity: a review. Journal of Applied Pharmaceutical Science, (Issue), 233-243.
11. Pak, E., Esrason, K. T., & Wu, V. H. (2004). Hepatotoxicity of herbal remedies: an emerging dilemma. Progress in Transplantation, 14(2), 91-96.
12. Michalopoulos, G. K. (2007). Liver regeneration. Journal of cellular physiology, 213(2), 286-300.
13. Grant, D. M. (1991). Detoxification pathways in the liver. Journal of inherited metabolic disease, 14, 421-430.
14. Hodges, R. E., & Minich, D. M. (2015). Modulation of metabolic detoxification pathways using foods and food‐derived components: a scientific review with clinical application. Journal of nutrition and metabolism, 2015(1), 760689.
15. Moriles, K., Zubair, M., & Azer, S. (2024). Alanine Aminotransferase (ALT) Test. StatPearls.
16. Sherman, K. E. (1991). Alanine aminotransferase in clinical practice: a review. Archives of internal medicine, 151(2), 260-265.
17. Pettersson, J., Hindorf, U., Persson, P., Bengtsson, T., Malmqvist, U., Werkström, V., & Ekelund, M. (2008). Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. British journal of clinical pharmacology, 65(2), 253-259.
18. Liu, Z., Que, S., Xu, J., & Peng, T. (2014). Alanine aminotransferase-old biomarker and new concept: a review. International journal of medical sciences, 11(9), 925.
19. Yun, J. E., Kim, S. Y., Kang, H. C., Lee, S. J., Kimm, H., & Jee, S. H. (2011). Alanine aminotransferase is associated with metabolic syndrome independently of insulin resistance. Circulation Journal, 75(4), 964-969.
20. Eckel, R. H., Grundy, S. M., & Zimmet, P. Z. (2005). The metabolic syndrome. The lancet, 365(9468), 1415-1428.
21. Kunutsor, S. K., & Seddoh, D. (2014). Alanine aminotransferase and risk of the metabolic syndrome: a linear dose-response relationship. PLoS One, 9(4), e96068.
22. Liu, Z., Ning, H., Que, S., Wang, L., Qin, X., & Peng, T. (2014). Complex association between alanine aminotransferase activity and mortality in general population: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. PloS one, 9(3), e91410.
23. Hickman, I. J., Jonsson, J. R., Prins, J. B., Ash, S., Purdie, D. M., Clouston, A. D., & Powell, E. E. (2004). Modest weight loss and physical activity in overweight patients with chronic liver disease results in sustained improvements in alanine aminotransferase, fasting insulin, and quality of life. Gut, 53(3), 413-419.
24. Shidfar, F., Bahrololumi, S. S., Doaei, S., Mohammadzadeh, A., Gholamalizadeh, M., & Mohammadimanesh, A. (2018). The effects of extra virgin olive oil on alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, and ultrasonographic indices of hepatic steatosis in nonalcoholic fatty liver disease patients undergoing low calorie diet. Canadian journal of gastroenterology and hepatology, 2018(1), 1053710.
25. Fraser, A., Abel, R., Lawlor, D. A., Fraser, D., & Elhayany, A. (2008). A modified Mediterranean diet is associated with the greatest reduction in alanine aminotransferase levels in obese type 2 diabetes patients: results of a quasi-randomised controlled trial. Diabetologia, 51, 1616-1622.
26. Ryan, M. C., Abbasi, F., Lamendola, C., Carter, S., & McLaughlin, T. L. (2007). Serum alanine aminotransferase levels decrease further with carbohydrate than fat restriction in insulin-resistant adults. Diabetes care, 30(5), 1075-1080.
27. Castillo, N. E., Vanga, R. R., Theethira, T. G., Rubio-Tapia, A., Murray, J. A., Villafuerte, J., ... & Leffler, D. A. (2015). Prevalence of abnormal liver function tests in celiac disease and the effect of a gluten-free diet in the US population. Official journal of the American College of Gastroenterology| ACG, 110(8), 1216-1222.
28. Hatanaka, S. A., de Oliveira e Silva, N., Dantas-Corrêa, E. B., Schiavon, L. D. L., & Narciso-Schiavon, J. L. (2015). The effect of a gluten-free diet on alanine aminotransferase (ALT) in celiac patients. Revista colombiana de Gastroenterología, 30(4), 412-418.
29. Bardella, M. T., Fraquelli, M., Quatrini, M., Molteni, N., Bianchi, P., & Conte, D. (1995). Prevalence of hypertransaminasemia in adult celiac patients and effect of gluten‐free diet. Hepatology, 22(3), 833-836.
30. Orci, L. A., Gariani, K., Oldani, G., Delaune, V., Morel, P., & Toso, C. (2016). Exercise-based interventions for nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis and meta-regression. Clinical gastroenterology and hepatology, 14(10), 1398-1411.
31. Smart, N. A., King, N., McFarlane, J. R., Graham, P. L., & Dieberg, G. (2018). Effect of exercise training on liver function in adults who are overweight or exhibit fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine, 52(13), 834-843.
32. Baba, C. S., Alexander, G., Kalyani, B., Pandey, R., Rastogi, S., Pandey, A., & Choudhuri, G. (2006). Effect of exercise and dietary modification on serum aminotransferase levels in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Journal of gastroenterology and hepatology, 21(1), 191-198.
33. Ruhl, C. E., & Everhart, J. E. (2005). Coffee and caffeine consumption reduce the risk of elevated serum alanine aminotransferase activity in the United States. Gastroenterology, 128(1), 24-32.
34. Ikeda, M., Maki, T., Yin, G., Kawate, H., Adachi, M., Ohnaka, K., ... & Kono, S. (2010). Relation of coffee consumption and serum liver enzymes in Japanese men and women with reference to effect modification of alcohol use and body mass index. Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation, 70(3), 171-179.
35. Ni, Y., Zhuge, F., Nagashimada, M., & Ota, T. (2016). Novel action of carotenoids on non-alcoholic fatty liver disease: macrophage polarization and liver homeostasis. Nutrients, 8(7), 391.
36. Sato, K., Gosho, M., Yamamoto, T., Kobayashi, Y., Ishii, N., Ohashi, T., ... & Yoneda, M. (2015). Vitamin E has a beneficial effect on nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition, 31(7-8), 923-930.
37. Ji, H. F., Sun, Y., & Shen, L. (2014). Effect of vitamin E supplementation on aminotransferase levels in patients with NAFLD, NASH, and CHC: results from a meta-analysis. Nutrition, 30(9), 986-991.
38. Faghihzadeh, F., Adibi, P., Rafiei, R., & Hekmatdoost, A. (2014). Resveratrol supplementation improves inflammatory biomarkers in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Nutrition research, 34(10), 837-843.
39. Chen, S., Zhao, X., Ran, L., Wan, J., Wang, X., Qin, Y., ... & Mi, M. (2015). Resveratrol improves insulin resistance, glucose and lipid metabolism in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a randomized controlled trial. Digestive and Liver Disease, 47(3), 226-232.
40. Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). The effectiveness of fermented turmeric powder in subjects with elevated alanine transaminase levels: a randomised controlled study. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
41. Khoshbaten, M., Aliasgarzadeh, A., Masnadi, K., Tarzamani, M. K., Farhang, S., Babaei, H., ... & Najafipoor, F. (2010). N-acetylcysteine improves liver function in patients with non-alcoholic Fatty liver disease. Hepatitis Monthly, 10(1), 12.
42. Gianturco, V., Troisi, G., Bellomo, A., Bernardini, S., D’Ottavio, E., Formosa, V., ... & Marigliano, V. (2013). Impact of combined therapy with alpha-lipoic and ursodeoxycolic acid on nonalcoholic fatty liver disease: double-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Hepatology international, 7, 570-576.
43. Rangboo, V., Noroozi, M., Zavoshy, R., Rezadoost, S. A., & Mohammadpoorasl, A. (2016). The effect of artichoke leaf extract on alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase in the patients with nonalcoholic steatohepatitis. International journal of hepatology, 2016(1), 4030476.
44. Panahi, Y., Kianpour, P., Mohtashami, R., Atkin, S. L., Butler, A. E., Jafari, R., ... & Sahebkar, A. (2018). Efficacy of artichoke leaf extract in non‐alcoholic fatty liver disease: A pilot double‐blind randomized controlled trial. Phytotherapy Research, 32(7), 1382-1387.
45. Wider, B., Pittler, M. H., Thompson‐Coon, J., & Ernst, E. (2013). Artichoke leaf extract for treating hypercholesterolaemia. Cochrane database of systematic reviews, (3).
46. Ma, Y. Y., Li, L., Yu, C. H., Shen, Z., Chen, L. H., & Li, Y. M. (2013). Effects of probiotics on nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis. World journal of gastroenterology: WJG, 19(40), 6911.
47. Carobene, A., Braga, F., Roraas, T., Sandberg, S., & Bartlett, W. A. (2013). A systematic review of data on biological variation for alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and γ-glutamyl transferase. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (CCLM), 51(10), 1997-2007.
48. Gowda, S., Desai, P. B., Hull, V. V., Math, A. A., Vernekar, S. N., & Kulkarni, S. S. (2009). A review on laboratory liver function tests. The Pan african medical journal, 3, 17.
49. Sookoian, S., & Pirola, C. J. (2012). Alanine and aspartate aminotransferase and glutamine-cycling pathway: their roles in pathogenesis of metabolic syndrome. World journal of gastroenterology: WJG, 18(29), 3775.
50. Kirsch, J. F., Eichele, G., Ford, G. C., Vincent, M. G., Jansonius, J. N., Gehring, H., & Christen, P. (1984). Mechanism of action of aspartate aminotransferase proposed on the basis of its spatial structure. Journal of molecular biology, 174(3), 497-525.
51. Vroon, D. H., & JW, C. I. H. (1990). Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. Aminotransferases.
52. Gaze, D. C. (2007). The role of existing and novel cardiac biomarkers for cardioprotection. Current Opinion in Investigational Drugs, 8(9), 711-717.
53. Yoon, E., Babar, A., Choudhary, M., Kutner, M., & Pyrsopoulos, N. (2016). Acetaminophen-induced hepatotoxicity: a comprehensive update. Journal of clinical and translational hepatology, 4(2), 131.
54. Li-san, Z., Zheng-xia, L., Wen, L. Ü., & Xing-yue, H. (2011). Effects of statins on the liver: Clinical analysis of patients with ischemic stroke. Chinese Medical Journal, 124(6), 897-900.
55. Grigorian, A., & O'Brien, C. B. (2014). Hepatotoxicity secondary to chemotherapy. Journal of clinical and translational hepatology, 2(2), 95.
56. Pettersson, J., Hindorf, U., Persson, P., Bengtsson, T., Malmqvist, U., Werkström, V., & Ekelund, M. (2008). Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. British journal of clinical pharmacology, 65(2), 253-259.
57. Ono, K., Ono, T., & Matsumata, T. (1995). The pathogenesis of decreased aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase activity in the plasma of hemodialysis patients: the role of vitamin B6 deficiency. Clinical nephrology, 43(6), 405-408.
58. Giannini, E. G., Testa, R., & Savarino, V. (2005). Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. Cmaj, 172(3), 367-379.
59. Kunutsor, S. K., Abbasi, A., & Apekey, T. A. (2014). Aspartate aminotransferase–risk marker for type-2 diabetes mellitus or red herring?. Frontiers in endocrinology, 5, 189.
60. Simental-Mendía, L. E., Rodríguez-Morán, M., Gómez-Díaz, R., Wacher, N. H., Rodríguez-Hernández, H., & Guerrero-Romero, F. (2017). Insulin resistance is associated with elevated transaminases and low aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase ratio in young adults with normal weight. European journal of gastroenterology & hepatology, 29(4), 435-440.
61. Botros, M., & Sikaris, K. A. (2013). The de ritis ratio: the test of time. The Clinical Biochemist Reviews, 34(3), 117–130.
62. Rigopoulou, E. I., Gatselis, N., Arvaniti, P., Koukoulis, G. K., & Dalekos, G. N. (2021). Alcoholic liver disease and autoimmune hepatitis: Sometimes a closer look under the surface is needed. European journal of internal medicine, 85, 86-91.
63. Xiao, Q., Sinha, R., Graubard, B. I., & Freedman, N. D. (2014). Inverse associations of total and decaffeinated coffee with liver enzyme levels in National Health and Nutrition Examination Survey 1999‐2010. Hepatology, 60(6), 2091-2098.
64. Huseini, H. F., Larijani, B., Heshmat, R., Fakhrzadeh, H., Radjabipour, B., Toliat, T., & Raza, M. (2006). The efficacy of Silybum marianum (L.) Gaertn.(silymarin) in the treatment of type II diabetes: a randomized, double‐blind, placebo‐controlled, clinical trial. Phytotherapy Research: An International Journal Devoted to Pharmacological and Toxicological Evaluation of Natural Product Derivatives, 20(12), 1036-1039.
65. Abenavoli, L., Capasso, R., Milic, N., & Capasso, F. (2010). Milk thistle in liver diseases: past, present, future. Phytotherapy research, 24(10), 1423-1432.
66. de Avelar, C. R., Pereira, E. M., de Farias Costa, P. R., de Jesus, R. P., & de Oliveira, L. P. M. (2017). Effect of silymarin on biochemical indicators in patients with liver disease: Systematic review with meta-analysis. World journal of gastroenterology, 23(27), 5004.
67. Pezeshki, A., Safi, S., Feizi, A., Askari, G., & Karami, F. (2016). The effect of green tea extract supplementation on liver enzymes in patients with nonalcoholic fatty liver disease. International journal of preventive medicine, 7(1), 28.
68. Mansour‐Ghanaei, F., Hadi, A., Pourmasoumi, M., Joukar, F., Golpour, S., & Najafgholizadeh, A. (2018). Zelený čaj jako bezpečná alternativní možnost léčby nealkoholické tukové choroby jater: systematický přehled a metaanalýza klinických studií. Phytotherapy research, 32(10), 1876-1884.
69. Lee, H. Y., Kim, S. W., Lee, G. H., Choi, M. K., Jung, H. W., Kim, Y. J., ... & Chae, H. J. (2016). Extrakt z kurkumy a jeho aktivní složka, kurkumin, chrání před chronickým poškozením jater vyvolaným CCl 4 tím, že posilují antioxidační ochranu. BMC complementary and alternative medicine, 16, 1-9.
70. Mansour-Ghanaei, F., Pourmasoumi, M., Hadi, A., & Joukar, F. (2019). Účinnost kurkuminu/kurkumy na jaterní enzymy u pacientů s nealkoholickou tukovou chorobou jater: systematický přehled randomizovaných kontrolovaných studií. Integrative medicine research, 8(1), 57-61.
71. Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). Účinnost fermentovaného kurkumového prášku u osob se zvýšenými hladinami alaninaminotransferázy: randomizovaná kontrolovaná studie. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
72. Gianturco, V., Troisi, G., Bellomo, A., Bernardini, S., D’Ottavio, E., Formosa, V., ... & Marigliano, V. (2013). Dopad kombinované léčby kyselinou alfa-lipoovou a ursodeoxycholovou na nealkoholickou tukovou chorobu jater: dvojitě zaslepená randomizovaná klinická studie účinnosti a bezpečnosti. Hepatology international, 7, 570-576.
73. Amirkhizi, F., Hamedi-Shahraki, S., Hosseinpour-Arjmand, S., & Ebrahimi-Mameghani, M. (2018). Účinek kyseliny alfa-lipoové na jaterní funkce a metabolické markery u obézních pacientů s nealkoholickou tukovou chorobou jater: dvojitě zaslepená randomizovaná kontrolovaná studie. Iran Red Crescent Med J, 20(3), 1-11.
74. Ndrepepa, G., & Kastrati, A. (2016). Gama-glutamyltransferáza a kardiovaskulární onemocnění. Annals of translational medicine, 4(24).
75. Keillor, J. W., Castonguay, R., & Lherbet, C. (2005). Substrátová specificita a katalytický mechanismus gama-glutamyl transpeptidázy. Methods in enzymology, 401, 449-467.
76. Hanigan, M. H. (2014). Gama-glutamyl transpeptidáza: redoxní regulace a léková rezistence. Advances in cancer research, 122, 103-141.
77. Wu, A., Slavin, G., & Levi, A. J. (1976). Zvýšená sérová gamma-glutamyl-transferáza (transpeptidáza) a histologické poškození jater při alkoholismu. American Journal of Gastroenterology (Springer Nature), 65(4).
78. McCullough, A. J. (2002). Aktualizace poznatků o nealkoholické tukové chorobě jater. Journal of clinical gastroenterology, 34(3), 255-262.
79. Lee, D. H., & Jacobs Jr, D. R. (2009). Je sérová gamma-glutamyltransferáza markerem expozice různým environmentálním polutantům?. Free radical research, 43(6), 533-537.
80. Koenig, G., & Seneff, S. (2015). Gamma‐glutamyltransferase: prediktivní biomarker nedostatečné buněčné antioxidační ochrany a rizika onemocnění. Disease markers, 2015(1), 818570.
81. Fraser, A., Harris, R., Sattar, N., Ebrahim, S., Davey Smith, G., & Lawlor, D. A. (2009). Alaninaminotransferáza, γ-glutamyltransferáza a nově vzniklý diabetes: British Women's Heart and Health Study a metaanalýza. Diabetes care, 32(4), 741-750.
82. Koenig, G., & Seneff, S. (2015). Gamma‐glutamyltransferase: prediktivní biomarker nedostatečné buněčné antioxidační ochrany a rizika onemocnění. Disease markers, 2015(1), 818570.
83. Sugiura, M., Nakamura, M., Ikoma, Y., Yano, M., Ogawa, K., Matsumoto, H., ... & Nagao, A. (2005). Vysoké sérové karotenoidy jsou inverzně spojeny se sérovou gamma-glutamyltransferázou u konzumentů alkoholu s normální jaterní funkcí. Journal of epidemiology, 15(5), 180-186.
84. Onur, S., Niklowitz, P., Jacobs, G., Nöthlings, U., Lieb, W., Menke, T., & Döring, F. (2014). Ubiquinol snižuje gamma-glutamyltransferázu jako marker oxidačního stresu u lidí. BMC research notes, 7, 1-9.
85. Alatalo, P., Koivisto, H., Puukka, K., Hietala, J., Anttila, P., Bloigu, R., & Niemelä, O. (2009). Biomarkery stavu jater u silných pijáků, umírněných pijáků a abstinentů. Alcohol & Alcoholism, 44(2), 199-203.
86. Lee, D. H., & Jacobs Jr, D. R. (2009). Je sérová gamma-glutamyltransferáza markerem expozice různým environmentálním polutantům?. Free radical research, 43(6), 533-537.
87. Tanaka, K., Tokunaga, S., Kono, S., Tokudome, S., Akamatsu, T., Moriyama, T., & Zakouji, H. (1998). Konzumace kávy a snížená sérová aktivita gamma-glutamyltransferázy a aminotransferáz u mužů pijících alkohol. International journal of epidemiology, 27(3), 438-443.
88. Danielsson, J., Kangastupa, P., Laatikainen, T., Aalto, M., & Niemelä, O. (2013). Interakce mezi konzumací kávy a sérovou aktivitou GGT u konzumentů alkoholu, závislé na dávce a pohlaví. Alcohol and alcoholism, 48(3), 303-307.
89. Qin, Y., Zhou, Y., Chen, S. H., Zhao, X. L., Ran, L., Zeng, X. L., ... & Mi, M. T. (2015). Doplňky rybího oleje snižují sérové lipidy a glukózu v souvislosti se snížením plazmatického fibroblastového růstového faktoru 21 a prostaglandinu E2 u nealkoholické tukové choroby jater spojené s hyperlipidemií: randomizovaná klinická studie. PLoS One, 10(7), e0133496.
90. Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). Účinnost fermentovaného kurkumového prášku u osob se zvýšenými hladinami alaninaminotransferázy: randomizovaná kontrolovaná studie. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
91. Lee, D. H., Steffen, L. M., & Jacobs Jr, D. R. (2004). Souvislost mezi sérovou γ-glutamyltransferázou a stravovacími faktory: studie Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA). The American journal of clinical nutrition, 79(4), 600-605.
92. Joung, J. Y., Cho, J. H., Kim, Y. H., Choi, S. H., & Son, C. G. (2019). Přehled literatury o mechanismech stresem navozeného poškození jater. Brain and behavior, 9(3), e01235.
93. Huneault, H. E., Tovar, A. R., Sanchez-Torres, C., Welsh, J. A., & Vos, M. B. (2023). Dopad a zátěž stravovacích cukrů na játra. Hepatology Communications, 7(11), e0297.
    
94. Verma, M. K., Tripathi, M., & Singh, B. K. (2024). Stravovací determinanty metabolického syndromu: zaměření na steatotické onemocnění jater asociované s obezitou a metabolickou dysfunkcí (MASLD).
95. Barouki, R., Samson, M., Blanc, E. B., Colombo, M., Zucman-Rossi, J., Lazaridis, K. N., ... & Coumoul, X. (2023). Expozom a onemocnění jater – jak environmentální faktory ovlivňují zdraví jater. Journal of hepatology, 79(2), 492-505.
96. David, S., & Hamilton, J. P. (2010). Poškození jater vyvolané léčivy. US gastroenterology & hepatology review, 6, 73.