Munuaiset ovat ihmiskehon tärkeimpiä elimiä. Niillä on tärkeä rooli homeostaasin ylläpitämisessä suodattamalla jätteitä verestä ja säätelemällä elintärkeitä kehon toimintoja. Munuaiset toimivat suodattimina, jotka poistavat myrkkyjä, ylimääräisiä suoloja, glukoosia, ureaa, ammoniakkia ja muita aineenvaihdunnan jätetuotteita ja ylläpitävät elimistön vesitasapainoa ja elektrolyyttitasoja. 

Lisäksi ne osallistuvat hormonien säätelyyn, lihasten supistumiseen ja sydämen sähköiseen toimintaan, mikä varmistaa asianmukaiset kehon toiminnot, kuten verenpaineen ylläpitämisen ja energiantuotannon. 

Tässä artikkelissa tarkastellaan tapoja tukea munuaisten terveyttä, parantaa detoksifikaatiota ja ehkäistä mahdollisia ongelmia. Näiden vaiheiden noudattaminen voi auttaa suojelemaan munuaisia ja ylläpitämään vahvaa yleistä terveyttä.

Munuaisten tärkeimmät fysiologiset toiminnot

1. Jätteiden suodattaminen

Munuaiset poistavat elimistöstä myrkyllisiä aineita, kuten ureaa, ammoniakkia, ylimääräisiä suoloja, glukoosia ja rasvahappoja, muodostamalla virtsaa (kuonaneritys). Tämä järjestelmä varmistaa, että haitalliset jätteet eivät keräänny verisuoniin, mikä estää kudosten ja elinten mahdolliset vauriot.(1)

Glomerulussuodatus on ensimmäinen vaihe virtsan muodostamisessa. Sitä ohjaa hydrostaattinen paine kolmikerroksisen suodatusesteen läpi, joka estää verisolujen ja suurten proteiinien pääsyn läpi. Tuloksena syntyvä nettosuodatuspaine riippuu glomeruluskapillaarien nestepaineen, kapselin vastakkaisen hydrostaattisen paineen ja kolloidiosmoottisen paineen välisestä tasapainosta. Glomerulussuodatusnopeus (GFR), joka on yleensä 120-125 ml/min, heijastaa nettosuodatuspainetta, kalvon läpäisevyyttä ja kokonaispinta-alaa.(2) 

2. Vesitasapainon säätely

Munuaisilla on kriittinen rooli oikean nesteytystason ylläpitämisessä säätelemällä veden saannin ja poiston välistä tasapainoa. Ne myös suodattavat ylimääräiset suolat ja mineraalit (kuten kalsiumin) pois ja varmistavat, että kehon nesteet pysyvät isotonisina ja elektrolyyttitasot tasapainossa.

Ihmisillä on herkkä fysiologinen janomekanismi kehon veden tasapainottamiseksi, mutta he juovat sitä usein muista kuin säätelyyn liittyvistä syistä, kuten maun tai sosiaalisen kontekstin vuoksi. Vaikka munuaiset pystyvätkin hallitsemaan lyhytaikaista veden yli- tai alijäämää, makeutettujen tai alkoholipitoisten juomien liiallinen saatavuus ja nauttiminen johtaa usein sekaannukseen todellisesta janontarpeesta.(3)

3. Aineenvaihduntaprosessien tukeminen

Munuaiset tukevat aineenvaihduntatoimintoja, kuten energiantuotantoa, hormonien säätelyä ja lihasten supistumista:

• Hormonien säätely: Munuaiset säätelevät aineenvaihdunnan kannalta välttämättömiä hormoneja, kuten insuliinia ja kasvuhormonia.(4-5)
• Energiantuotanto: Liikunnan aikana lihakset tuottavat maitohappoa, jota munuaiset muuttavat etikkahapoksi, jotta myrkylliset jätetuotteet eivät kerääntyisi.(6)

4. Virtsan muodostuminen

Virtsan muodostumisprosessiin liittyy monimutkaisia vuorovaikutussuhteita:(7)

• Urogenitaalijärjestelmä (munuaiset) suodattaa verta ja tuottaa virtsaa
• Verenkiertojärjestelmä tukee tätä prosessia toimittamalla tarvittavat ravintoaineet
• Autonominen hermosto ohjaa virtsanvirtausta ja varmistaa näin kehon tarpeiden tehokkaan hallinnan

5. Nestehukan hallinta

Asianmukainen nesteytys on ratkaisevan tärkeää munuaisten toiminnan kannalta.(8) Dehydraatio eli nestehukka voi johtaa seuraaviin ilmiöihin:

• Vähentynyt virtsaneritys (dysuria)
• Elimistön välttämättömien kivennäisaineiden ja elektrolyyttien väheneminen
• Suodatuksen tehokkuuden heikkeneminen

KEHON NESTETASAPAINO

Noin 65 % ihmiskehosta koostuu vedestä. Jo muutaman prosenttiyksikön nestehukka heikentää merkittävästi yleistä suorituskykyä. Elimistön nestetasapainon säätely on yksi tärkeimmistä säätelymekanismeista.

Ihminen voi selviytyä ilman ruokaa pitkiä aikoja, mutta jo 3-5 päivää ilman nesteitä johtaa todennäköisesti kuolemaan. Vastaavasti riittävä nesteen saanti liikunnan aikana ja sen jälkeen on ensiarvoisen tärkeää. Elimistö pystyy rasituksessa imemään vain suhteellisen pienen määrän nestettä. Tämä määrä vaihtelee välillä 300-1200 millilitraa tunnissa.(9)

Virallisten ohjeiden mukaan vettä tulisi juoda vähintään 1-1,5 litraa päivässä, mieluiten 2-3 litraa riippuen päivittäisestä aktiivisuudesta ja ilman lämpötilasta.(10) Päivittäistä nesteen saantia olisi lisättävä vähintään litralla liikuntatuntia kohden. Iäkkäiden tulisi myös juoda enemmän nestettä, koska heidän munuaistensa kyky suodattaa virtsaa on heikentynyt.(11) Riittävän nesteytyksen yksinkertainen indikaattori on virtsan väri ja määrä. 

Vaaleankeltainen virtsa ja suuri virtsamäärä osoittavat, että elimistön nestetasapaino on kunnossa. Sitä vastoin tummanvärinen virtsa ja pieni virtsamäärä ovat merkki nestehukasta.(12) Toisaalta täysin väritön virtsa osoittaa, että nesteen saanti on määrältään liian suurta tai liian nopeaa.

Ruokavalion merkitys munuaisten toiminnan optimoinnissa

Antioksidantit munuaisten toiminnan tukemisessa

Antioksidantit neutraloivat soluhengityksen aikana syntyviä vapaita radikaaleja ja suojaavat munuaisia ympäristötekijöiden, kuten savun, saasteiden ja haitallisten tapojen, kuten liiallisen alkoholinkäytön aiheuttamalta hapetusstressiltä.(13) 

Antioksidantteja on muun muassa seuraavissa ruoka-aineissa:

• Marjat: Suojaavat kroonisilta sairauksilta ja tukevat samalla munuaisten toimintaa.
• Pähkinät ja siemenet: Sisältävät flavonoideja, jotka suojaavat ennenaikaiselta vanhenemiselta ja tukevat immuunijärjestelmän terveyttä, mikä hyödyttää epäsuorasti munuaisten toimintaa.
• Lehtivihreät: Pinaatti ja lehtikaali ja muut tummat lehtivihreät ovat erinomaisia vitamiinien, kivennäisaineiden ja antioksidanttien (mukaan lukien A-, C- ja E-vitamiinit) lähteitä, jotka auttavat neutraloimaan vapaita radikaaleja elimistössä. Liian raa'an lehtikaalin ja pinaatin syöminen voi kuitenkin lisätä elimistön oksalaattikertymää, mikä voi altistaa munuaiskiville.(14)
• Tumma suklaa: Sisältää epikatekiinin kaltaisia yhdisteitä, jotka torjuvat vapaita radikaaleja ja ylläpitävät samalla ravintoaineiden tasapainoa. Mielenkiintoista on, että tumman suklaan käyttö voi lisätä munuaisten medullaarista hapensaantia, mikä johtaa parempaan munuaisten toimintaan.(15) Liiallinen tumman suklaan käyttö voi kuitenkin lisätä oksalaattikuormitusta ja munuaiskivien riskiä.

Proteiini-optimoitu ruokavalio optimaalisen munuaistoiminnan varmistamiseksi

Proteiinit ovat elintärkeitä lihasten korjaamiselle, hermosignaalien välittämiselle ja hormonien säätelylle, jotka kaikki tukevat munuaisten terveyttä. Terveillä henkilöillä runsasproteiininen ruokavalio ei ole haitallinen munuaisille. Proteiinin saannin rajoittaminen vähentää kuitenkin munuaisten rasitusta ja lievittää munuaisten kuormitusta henkilöillä, jotka kärsivät jo munuaisten vajaatoiminnasta.(16-17) Yleisesti proteiinin on itse asiassa todettu alentavan verenpainetta ja siten helpottavan munuaisiin kohdistuvaa stressiä.(18)

Kun munuaisten toimintaa parannetaan ravitsemuksen avulla, keskitytään tulehdusta ehkäisevään ja ravinteikkaaseen ruokavalioon.(19) Suoliston kunnossa pitäminen on myös tärkeää munuaisten toiminnan kannalta. Erityisesti vuotava suoli oireyhtymä voi edesauttaa myrkkyjen vapautumista verenkiertoon, mikä saattaa aiheuttaa munuaisvaurioita.(20) Tutkimuksissa on havaittu, että tulehdusta edistävä ruokavalio, kuten SAD (Standard American Diet), heikentää merkittävästi munuaisten toimintaa.(21)

Jos munuaisten toiminta on heikentynyt, suositellaan (ainakin väliaikaisesti) natriumin, kaliumin ja fosforin saannin rajoittamista ruoasta.

Kuitujen merkitys munuaisten terveyden tukemisessa

Kuitu edistää suolen säännöllistä toimintaa lisäämällä ulosteeseen bulkkia ja parantamalla siirtymäaikaa. Tämä vähentää ummetusta ja tukee jätetuotteiden tehokasta poistumista. Riittävä kuidun saanti edistää myös suoliston hyödyllisiä bakteereja, jotka auttavat hajottamaan ravintoaineita ja vaikuttavat siihen, miten myrkkyjä käsitellään ennen kuin ne pääsevät verenkiertoon.

Tasapainoinen suolistomikrobiomi voi vähentää p-kresyylisulfaatin ja indoksyylisulfaatin kaltaisten yhdisteiden tuotantoa, jotka aiheuttavat ylimääräistä kuormaa munuaisille. Kun myrkkyjä kiertää vähemmän, munuaiset voivat keskittyä tavanomaisten aineenvaihdunnan sivutuotteiden suodattamiseen. Kuitujen fermentoinnista peräisin olevat lyhytketjuiset rasvahapot auttavat myös ylläpitämään suoliston limakalvoa, vähentämään tulehdusta ja säätelemään erilaisia aineenvaihduntateitä, jotka vaikuttavat munuaisten terveyteen.(22)

Uudet tutkimukset osoittavat, että suolisto ja munuaiset käyvät kaksisuuntaista viestintää, jota kutsutaan joskus "suolisto-munuaisakseliksi". Kuitupitoinen ruokavalio edistää positiivista mikrobiympäristöä, vähentää toksista kuormitusta ja suojaa munuaisten toimintaa. Parantamalla ravintoaineiden imeytymistä ja suolistoesteen eheyttä kuitu luo terveemmän sisäisen ympäristön, joka hyödyttää epäsuorasti munuaisia.(23)

Munuaisten toimintaa tukevia ruoka-aineita ja lisäravinteita ovat mm:

• Flavonoidirikkaat ruuat tukevat yleisesti ottaen munuaisten toimintaa(24)
• Mustikat (runsaasti antosyaaneja)(25)
• Karpalot (parantavat virtsateiden ja virtsajohtimien kuntoa ja estävät infektioita)(26)
• Emäksiset elintarvikkeet, kuten vihannekset, marjat ja hedelmät (ravinnon suuri happokuormitus heikentää munuaisten toimintaa)(27)
• Resveratroli (eläinkokeissa sen on todettu vähentävän tulehdusta ja oksidatiivista stressiä munuaisissa)(28)
• Voikukka(29)
• Kurkumiini(30)
• Nokkonen (alentaa verenpainetta ja toimii diureettina)(31)
• Maarianohdake(32)
• Reishi eli lakkakääpä (eläinkokeissa sen on todettu estävän munuaisvaurioita).(33-34)
• Schisandra (viiden maun marja) (eläinkokeissa saadut havainnot)(35)
• Sitruunamehu (estää munuaiskivien muodostumista)(36)
• C-vitamiini (ihmis- ja eläinkokeissa on todettu sen suojaavan munuaisia munuaissairauksien yhteydessä)(37-39)
• Liiallinen C-vitamiinin käyttö voi kuitenkin olla munuaiskiville altistava tekijä (ainakin miehillä)(40)
• Antioksidantit voivat yleensä olla hyödyllisiä munuaisten heikentyneen toiminnan alkuvaiheessa(41)
• Munuaisten vajaatoiminta aiheuttaa heikentynyttä typpioksidin (NO) tuotantoa. SIksi NO:n tuotantoa lisäävät ruoka-aineet ja aminohapot voivat auttaa parantamaan munuaisten toimintaa(42)
  
  • Punajuuri
  • Arginiini
  • Sitrulliinimalaatti

Munuaisten toimintaa parantavia elintapoja ovat:(43-45)

• Tupakoinnin välttäminen (tai lopettaminen)
• Kohtuullinen liikunta, joka vahvistaa verenkiertoelimistöä
• Riittävä nesteen saanti
• Hyvä verensokerin hallinta ja diabeteksen välttäminen
• Normaalin ruumiinpainon ylläpitäminen
• Normaalin verenpainetason ylläpitäminen

Munuaisten toiminnan seuranta ja testaus

Vuosittaisten laboratoriokokeiden yhteydessä on tärkeää tehdä myös kattavat munuaisten toimintakokeet. Näitä ovat muun muassa seuraavat:

• Elektrolyyttiarvot (natrium ja kalium): Varmistaa asianmukaisen nesteytyksen ja suolatasapainon.
• Urea (P-Urea): Mittaa munuaisten suodatustehokkuutta.
• Kreatiniini: Osoittaa munuaissairauden vakavuuden tai siitä toipumisen.
• Kystatiini-C: Munuaisvaurion herkempi merkkiaine kuin kreatiniini.

Natrium

Natrium on maankuoren kuudenneksi yleisin alkuaine ja yksi tärkeimmistä makromineraaleista. Sen kemiallinen merkki on Na. Natrium esiintyy kaikissa eläimissä ja monissa kasveissa suolana tai natriumkloridina (NaCl). Aikuinen 70 kg painava ihminen sisältää noin 100 g natriumia, josta 40 % on luissa ja 60 % solu- ja solujenvälisissä nesteissä.

Natrium (ja kloridi) toimivat solunulkoisessa nesteessä säätelemällä verenpainetta ja solunulkoisen nesteen määrää. Tähän kuuluvat veriplasma, interstitiaalinen (solujen välinen) neste ja transsellulaarinen neste (aivo-selkäydinneste, nivelneste jne.) Tämän tasapainon säätely on ratkaisevan tärkeää solukalvopotentiaalin ja natrium-kalium-ATPaasi-pumpun kannalta (ks. lisätietoja kohdasta "Kalium"). Näiden pumppujen toiminta ja määrä vaihtelevat fyysisen aktiivisuuden, paaston, iän, erilaisten hormonien ja lääkityksen mukaan.

Natrium on solunulkoisen nesteen tärkein kationi (vrt. kalium on tärkein kationi solunsisäisessä nesteessä). Sitä on solujen ulkopuolella 10 kertaa enemmän kuin solujen sisällä.(46)

HYPONATREMIA

Hyponatremia eli veren matala natriumpitoisuus voi johtua eri syistä. Yleensä elimistö pyrkii pitämään veren natriumpitoisuuden tasaisena. Hyponatremia johtuu hyvin harvoin siitä, että ruoan natriumpitoisuus on riittämätön. Ruoan liiallinen natriumpitoisuus ei johda veren liialliseen natriumpitoisuuteen, sillä munuaiset suodattavat ylimääräisen natriumin.

Käytännössä hyponatremia voi kehittyä kahdella tavalla: voimakkaasta natriumin menetyksestä tai liiallisesta veden määrästä elimistössä (laimennushyponatremia). Jälkimmäisessä kaikki kehon nesteet laimenevat, mikä aiheuttaa natriumpitoisuuden laskua. Yleensä hyponatremia johtuu liiallisesta vedestä elimistössä. Natriumin menetyksen aiheuttama hyponatremia voi ilmetä useiden päivien voimakkaan ripulin ja oksentelun jälkeen. Tämä vaatii yleensä sairaalahoitoa ja suonensisäistä nesteytystä. Hyponatremia on yleisempää iäkkäillä, erityisesti henkilöillä, joilla on pitkäaikaissairauksia, kuten sydän- ja verisuonitauti, syöpä tai diabetes.(47)

Hyponatremian oireita ovat mm:

• Päänsärky
• Pahoinvointi ja oksentelu
• Lihaskrampit
• Väsymys
• Suuntautumattomuus
• Pyörtyminen

Monet lääkkeet altistavat hyponatremialle, etenkin jos niitä käytetään suurina annoksina pitkän ajan kuluessa. Näitä ovat diureetit, ACE:n estäjät, tulehduskipulääkkeet, opiaattipohjaiset kipulääkkeet, SSRI-lääkkeet, trisykliset masennuslääkkeet, karbamatsepiini ja lamotrigiini. Yksi hyponatremialle altistava tekijä on liiallinen kestävyysharjoittelu, johon usein liittyy liiallinen juominen.(48)

HYPERNATREMIA

Hypernatremia eli veren korkea natriumpitoisuus voi kehittyä eri syistä. Veren natriumpitoisuus nousee, kun henkilö on kuivunut, eli hän ei saa riittävästi vettä tai menettää liikaa vettä munuaisten kautta. Näin ei tapahdu terveellä ihmisellä, sillä aivojen janokeskus aktivoituu ja nestehukka estetään juomalla vettä. Jos janokeskus ei toimi kunnolla ja veden saanti on riittämätöntä, seurauksena voi olla kuivuminen ja hypernatremia. Näin voi tapahtua esimerkiksi iäkkäillä henkilöillä, joilla on aivotoiminnan poikkeavuuksia.(49) Joskus hypernatremiaa voi esiintyä myös voimakkaan ripulin ja oksentelun yhteydessä, jolloin aiheutuu liiallista veden menetystä.

Huomattava osa natriumin saannista tulee ruoan sisältämästä suolasta. Liiallinen natriumin saanti ruoasta ei kuitenkaan aiheuta hypernatremiaa terveillä henkilöillä. Tämä johtuu siitä, että runsaasti natriumia sisältävä ruoka aiheuttaa janoa, joka puolestaan lisää veden saantia. Samalla munuaiset suodattavat liiallista natriumia. Vaikea hypernatremia tarkoittaa veren natriumpitoisuuksia, jotka ovat yli 155 nmol/l (normaali vaihteluväli on 137-145 nmol/l).

NATRIUMIN (SUOLAN) SAANTI RAVINNOSTA

Virallinen natriumin saannin vähimmäisohje Suomessa on noin 1,5 grammaa päivässä. Väestötason ohje aikuisten enimmäissuolan saanniksi on enintään 5 g/vrk, joka vastaa 2 grammaa natriumia vuorokaudessa.

Aikuisten suomalaisten miesten (25-64-vuotiaat) keskimääräinen suolan (NaCl) saanti on 8,9 g päivässä (3,5 g natriumia) ja aikuisilla naisilla (25-64-vuotiaat)) 6,5 g päivässä (2,6 g natriumia). FinRavinto 2012 -tutkimuksen perusteella suositus miehille on alle 7 g/vrk (Na 2,4 g) ja naisille alle 6 g/vrk (Na 2,8 g) (vrt. nykyinen suositus 5 g/vrk). Tulokset viittaavat siihen, että suomalaiset kuluttavat riittävästi (usein liikaa) suolaa (NaCl) ohjeisiin nähden.

On syytä huomata, että vaikka liiallinen suolan saanti (yli 6 g/vrk) on yhteydessä korkeaan verenpaineeseen, vähäinen suolan saanti (alle 3 g/vrk) on vielä suurempi terveysriski.(50) Toinen tärkeä tekijä on se, että suomalaiset kuluttavat liikaa huonolaatuista, puhdistettua ruokasuolaa, josta puuttuu muita kivennäisaineita. Jotkut yksilöt ovat herkempiä suolalle kuin toiset. Arvioiden mukaan noin 26 prosenttia normaalin verenpaineen omaavista ja 51 % korkean verenpaineen omaavista ovat herkkiä suolalle.(51)

Suolan suositeltu ravintoannos (RDA) Yhdysvalloissa on ollut 5,8 g päivässä (vastaa 2,3 g natriumia). Tutkimusten mukaan tätä alhaisemmat suositukset eivät ole hyödyllisiä ja voivat olla jopa haitallisia diabetesta, munuaissairautta tai sydän- ja verisuonitauteja sairastaville.(52)

Vuonna 2019 kansallisen lääketieteellisen akatemian elintarvike- ja ravitsemuslautakunta (Food and Nutrition Board, FNB) tarkisti natriumin ruokavalion viiteannoksia (DRI). FNB ei löytänyt riittävää näyttöä arvioidun keskimääräisen tarpeen (EAR) määrittämiseksi ja suositellun ravintosisällön (RDA) johtamiseksi. Sen sijaan se määritteli natriumin riittävän saannin (AI).(53)

Yhteenveto:

Yleisesti ottaen ihmiset käyttävät liikaa huonolaatuista suolaa (piilosuolaa, lisättyä puhdistettua suolaa) ja liian vähän mineraalipitoista suolaa. Suolaa voidaan käyttää joko liikaa tai liian vähän. Liiallinen suolan saanti ja riittämätön kaliumin saanti voivat vahingoittaa terveyttä.

Päivitä suola laadukkaaseen suolaan (ks. kappaleen loppu). Nauti runsaasti vihanneksia, marjoja ja hedelmiä turvataksesi optimaalisen kaliumin saannin.

NATRIUMPITOISUUKSIEN MITTAAMINEN LABORATORIOSSA

Elimistön natriumtasapaino mitataan ensisijaisesti verestä (plasmasta tai seerumista). Natriumin eritystä voidaan arvioida mittaamalla virtsan natriumpitoisuus. Virtsan natriumpitoisuus riippuu natriumin (suolan) saannista ravinnosta. Suurempia määriä erittyy, kun ruoka sisältää runsaasti natriumia tai jos munuaiskeräin on vaurioitunut, lisämunuaisen vajaatoiminta tai diureettien vaikutuksesta. Jos natriumia on vähän virtsassa on vähän natriumia, vaikka natriumin saanti ruuasta on normaalia, tämä voi viitata matalaan natriumpitoisuuteen elimistössä. elimistössä.(54)

Tyypillinen viitealue (S-Na):

Aikuiset: 137-145 nmol/L

ELINTARVIKKEET, JOISSA ON ENITEN NATRIUMIA (lähde: Fineli-tietokanta)

Alla olevat luvut viittaavat natriumpitoisuuksiin. Suolan (NaCl) määrä voidaan laskea kertomalla tämä luvulla 2,548.

• Himalajan vuorisuola (38,069 mg / 100 g)
• Merisuola (37 600 mg / 100 g)
• Ruokasooda (27 360 mg / 100 g)
• Mineraalisuola (21 000 mg / 100 g)
• Leivinjauhe (11 800 mg / 100 g)
• Tynnyrissä säilötty silakka (4 960,9 mg / 100 g)
• Sardellit (4 140 mg / 100 g)
• Mäti, suolalla maustettu (2 039,5 mg / 100 g)
• Oliivit, keskimäärin (1 920 mg / 100 g).
• Pekoni, paistettu (1 342,5 mg / 100 g)
• Lämminsavustettu siika (1,090 mg / 100 g)
• Kaviaari, sammen mäti (991,4 mg / 100 g)

Huonolaatuista piilosuolaa runsaasti sisältäviä elintarvikkeita ovat muun muassa soijakastike, meetvursti (salami), monet ateriankorvikkeet, säilykkeet, leipä, keksit, sipsit ja ranskalaiset perunat, sinappi, ketsuppi, sulatejuustot, leikkeleet, makkarat ja lukemattomat valmisruoat.

SUOSITELLAAN KORKEALAATUISIA SUOLATUOTTEITA RUOANLAITTOON:

• Kalaharin suola ja Oryxin aavikkosuola
• Himalajan vuorisuola/vaaleanpunainen suola/kristallisuola
• Musta suola
• Kelttiläinen merisuola
• Guerande merisuola
• Merisuola
  • Esimerkiksi Maldonin puhdas merisuola kristallihiutaleet
• Pansuola
  • Sisältää vähemmän natriumia ja enemmän kaliumia
  • Sopii niille, joilla on kaliumin puute ja joilla on myös ongelmia liiallisen natriumin kanssa

Kalium

Kalium on yksi elimistön tärkeimmistä makromineraaleista. Se on kationi (positiivisesti varautunut ioni). Kaliumin kemiallinen merkki on K. Kalium on yksi luonnon päämineraaleista. Se on välttämätön sekä eläimille että kasveille.

Ihmiskeho sisältää kaliumia yli 100 grammaa. Se on solujen välttämätön elektrolyytti ja niiden ensisijainen positiivinen kationi. Tämä tarkoittaa, että kalium ylläpitää esimerkiksi hermoimpulssien välittämiseen käytettävien hermosolujen toimintapotentiaalia. Vastaavasti solujen ulkopuolella tärkein kationi on natrium (Na+). Kaliumia tarvitaan myös lihasten normaaliin proteiinisynteesiin.

Natrium säätelee kaliumin ja natriumin siirtymistä solukalvojen läpi - kalium-ATPaasi-pumppu, joka siirtää ATP-molekyylin avulla kolme Na+ -ionia ulos soluista ja kaksi K+-ionia soluihin. Tämä ylläpitää solukalvojen toimintapotentiaalia. On arvioitu, että näiden solukalvopumppujen toiminta muodostaa 20-40% solun lepoenergiankulutuksesta. Nämä pumput säätelevät esimerkiksi hermoimpulssien kulkua, lihassupistuksia ja sydämen sähköisiä toimintoja. Edellä mainittujen toimintojen lisäksi kaliumia tarvitaan mm. kofaktorina hiilihydraattiaineenvaihdunnan pyruvaattikinaasissa.(55)

Munuaiset ovat tärkeä osa kaliumaineenvaihduntaa ja liittyvät natrium-aineenvaihduntaan. Munuaisten glomerulukset suodattavat päivittäin noin 180 litraa veriplasmaa, joka sisältää 600 g natriumia ja 33 g kaliumia. Jos munuaisten suodatusprosessi ei toimi tarkasti tai jos kaliumin saanti ravinnosta on riittämätöntä, voi kehittyä mahdollisesti vaarallinen tila, jota kutsutaan hypokalemiaksi. Hoitamattomana se voi johtaa kuolemaan.

Hypokalemialle altistavia olosuhteita ovat muun muassa:(56)

• Voimakas oksentelu ja ripuli (kaliumin menetys)
• Liiallinen laksatiivien käyttö
• Vakava magnesiumin puute
• Sydämen vajaatoiminta
• Alkoholismi
• Tiatsididiureettien tai furosemidin jatkuva käyttö
• Anoreksia tai bulimia
• Suurten lakritsimäärien pitkäaikainen käyttö

Hypokalemian oireita ovat mm:

• Väsymys ja uupumus
• Lihasheikkous ja kouristukset
• Suoliston halvaantuminen
• Sydämen sydämentykytys
• Lihashalvaus (ääritapauksissa)

Epidemiologisten tutkimusten mukaan lisääntynyt kaliumin saanti ravinnosta on yhteydessä pienempään aivohalvausriskiin. Tämä pätee erityisesti henkilöihin, joiden kaliumin saanti ravinnosta on aiemmin ollut suhteellisen alhainen ja jotka ovat lisänneet hedelmien ja vihannesten määrää ruokavaliossaan. Riittävä kaliumin (ja magnesiumin) saanti on myös yhdistetty luuntiheyden paranemiseen, erityisesti naisilla ja iäkkäillä miehillä.(57) Kaliumia sisältävissä elintarvikkeissa on yleensä myös runsaasti bikarbonaattia, joka toimii elimistön pH-puskurina. Riittävä bikarbonaatin saanti auttaa tasapainottamaan luun aineenvaihduntaa.(58)

Kaliumin saannin on myös todettu vaikuttavan myönteisesti verenpaineeseen; runsas kaliumin saanti ravinnosta on yhteydessä alhaisempaan verenpaineeseen kuin huomattavasti alhaisempi kaliumin saanti.(59) Noin 4 100 mg kaliumin päivittäinen saanti oli yhteydessä keskimäärin 2,8/1,1 mmHg (systolinen/diastolinen) alhaisempaan verenpaineeseen terveillä henkilöillä ja jopa 7,2/2,8 mmHg (systolinen/diastolinen) alhaisempaan verenpaineeseen verenpainetautia sairastavilla henkilöillä, joiden kaliumin saanti ravinnosta oli vain 1 700 mg/vrk.(60) Kaliumlisät voivat myös alentaa merkittävästi verenpainetasoja (-3,11/1,97 mmHg), mutta lääketieteellisen asiantuntijan on hyväksyttävä ja seurattava tällaista käyttöä.(61)

Kaliumlisien käytöllä voi joissakin tapauksissa olla sivuvaikutuksia. Näitä ovat mm:

• Pahoinvointi ja oksentelu
• Suolistovaivat
• Ripuli

HYPERKALEMIA (VEREN KOHONNUT KALIUMPITOISUUS)

Hyperkalemia tarkoittaa liiallista kaliumin saantia. Tämä ei ole todennäköistä, kun kaliumia otetaan ravinnosta, mutta kun kaliumia otetaan lisäravinteena, hyperkalemia on mahdollinen, joskin epätodennäköinen. Kuitenkin, suomalaisessa Duodecimin katsauksessa (2018) todetaan: "Terveen ihmisen veren kaliumpitoisuus ei voi nousta liian suureksi, vaikka kaliumpitoista ruokaa tai kaliumtabletteja käytettäisiinkin. Ylimääräinen kalium erittyy virtsaan munuaisten kautta."

Toisaalta on todettu, että yli 18 g:n kaliumlisien kerta-annokset voivat aiheuttaa vakavan hyperkalemian. Suomessa suositeltu kaliumlisän enimmäisannos on 3,5 grammaa. Yhdysvalloissa suositeltu enimmäisannos on 3400 mg. 

Monet lääkkeet voivat aiheuttaa hyperkalemiaa (mukaan lukien kaliumia sisältävät verenpainelääkkeet, ACE:n estäjät, tulehduskipulääkkeet ja eräät antibiootit, kuten trimetopriimi-sulfa, hepariini, digitalis, beeta- ja alfasalpaajat sekä angiotensiinireseptorin salpaajat).

KALIUMIN SAANTI RAVINNOSTA

Kaliumin suositeltava saanti aikuisille on tyypillisesti:

• Miehet: 3 500 mg päivässä
• Naiset: 3 100 mg päivässä
• Raskaana olevat naiset: 3 100 mg päivässä.
• Imettävät naiset: 3 100 mg päivässä.

Aikuisten suomalaisten miesten (25-64-vuotiaat) keskimääräinen kaliumin saanti on 4 100 mg vuorokaudessa ja aikuisten naisten (25-64-vuotiaat) 3 400 mg vuorokaudessa. Tulokset osoittavat, että suomalaiset saavat ravinnosta kaliumia ohjeisiin nähden riittävästi. Se, ovatko kaliumin saannin suuntaviivat riittäviä optimaalisen terveyden ja hyvinvoinnin kannalta, on pohtimisen arvoinen kysymys. Kliinisten tutkimusten mukaan ihanteellinen kaliumin saanti esimerkiksi aivohalvauksen, verenpainetaudin, osteoporoosin tai munuaiskivien ehkäisemiseksi on 4 700 mg/vrk.(62)

Kaliumin suositeltava ravintoannos (RDA) Yhdysvalloissa on 4 700 mg/vrk miehille ja naisille ja 5 100 mg/vrk raskaana oleville naisille. Toisaalta Yhdysvalloissa kaliumin saanti on hyvin vähäistä verrattuna Suomeen (2 300 mg/vrk naisilla ja 3 100 mg/vrk miehillä).

KALIUMPITOISUUDEN MITTAAMINEN LABORATORIOSSA

Kaliumtasapaino ja -pitoisuudet voidaan mitata veriplasmasta, seerumista, punasoluista tai kokoverestä. Seerumin tai plasman kaliumpitoisuuksia käytetään neste- ja elektrolyyttitasapainon sekä happo-emäs-homeostaasin seurantaan. Kohonneita pitoisuuksia esiintyy kudosvaurion (rabdomyolyysi, hemolyysi), munuaisten vajaatoiminnan, lisämunuaisten vajaatoiminnan (Addisonin tauti), asidoosin (jossa kalium siirtyy solujen sisältä solujen ulkopuoliseen tilaan), sokin, kudoshypoksian, insuliinin puutteen, digoksiinimyrkytyksen ja spironolaktonia, amiloridia tai triamtereeniä sisältävän hoidon yhteydessä.

Alhaisia kaliumpitoisuuksia esiintyy diureettien käytön, riittämättömän kaliumia sisältävän nestehoidon, ripulista tai oksentelusta johtuvan kuivumisen, laksatiivien liiallisen käytön, munuaissairauksien (nefriitti, tubulaarinen vaurio), alkaloosin, primaarisen ja sekundaarisen hyperaldosteronismin, Cushingin oireyhtymän (hyperkortisolismi), liiallisen insuliinin saannin ja magnesiumin puutteen yhteydessä.

Tyypillinen viitealue (S-K):

• Aikuiset: 3,6-5,0 nmol/l

PARHAAT KALIUMIN LÄHTEET (lähde: Fineli-tietokanta)

Kuivatut hedelmät sisältävät runsaasti kaliumia mutta myös runsaasti sokeria. Tämän vuoksi niitä ei ole sisällytetty tähän luetteloon.

• Mineraalisuola (17 880 mg / 100 g), 5 g:n päivittäinen saanti sisältää 894 mg
• Kaakaojauhe (3 490 mg / 100 g), suositellaan raakakaakaojauhetta
• Nori merilevä, kuivattu (2 840 mg / 100 g
• 80-prosenttinen tumma suklaa (1 754 mg / 100 g)
• Pistaasipähkinät (1,042 mg / 100 g)
• Hampunsiemenet, kokonaiset (859 mg / 100 g)
• Kurpitsansiemenet (807 mg / 100 g)
• Persilja (770 mg / 100 g)
• Manteli (740 mg / 100 g)
• Jauhettu kananliha (8,3 mg / 100 g)
• Nokkonen (670 mg / 100 g)
• Rusinat (650 mg / 100 g)
• Poronliha (621,6 mg / 100 g)
• Palsternakka (590 mg / 100 g)
• Naudanpaisti (566 mg / 100 g)
• Cashewpähkinät (565 mg / 100 g)
• Kultaiset kantarellit, paistetut (551,8 mg / 100 g)
• Suppilovahvero, paistettu (545,1 mg / 100 g)
• Hirvenliha (535,9 mg / 100 g)
• Tuoreet yrtit, keskimäärin (501,5 mg / 100 g)
• Peruna kuorittu (500 mg/100 g)
• Retiisi (490 mg / 100 g)
• Punajuuri, uunissa paistettu (484,3 mg / 100 g)
• Kirjolohi (477 mg / 100 g)
• Mangoldi ja pinaatti (470 mg / 100 g)
• Ruusunmarja (410 mg / 100 g)
• Kaurahiutaleet (414 mg / 100 g)
• Kukkakaali (370 mg / 100 g)
• Poronmaksa (370 mg / 100 g)
• Bataatti, uunissa paistettu (366,3 mg / 100 g)
• Herkkusieni (364 mg / 100 g)
• Banaani, kuorittu (358,4 mg / 100 g)
• Kiivi, kuorittu (289,7 mg / 100 g)

Kreatiniini

Kreatiniini on aineenvaihdunnan tuote, jota syntyy kreatiinifosfaatin avulla lihasten energiantuotannossa. Kreatiniini poistuu elimistöstä jatkuvasti munuaisten kautta suodattamalla se virtsaan. Tämän vuoksi seerumin kreatiniinipitoisuudet ovat ratkaisevan tärkeitä arvioitaessa munuaisten toimintaa.(63) Munuaisten asianmukainen toiminta on ratkaisevan tärkeää jätetuotteiden poiston, punasolujen tuotannon, luun aineenvaihdunnan sekä verenpaineen ja nestetasapainon säätelyn kannalta.(64)

Terveiden henkilöiden kreatiniinipitoisuus on verrannollinen lihasmassaan ja proteiininsaantiin. Korkeat tasot viittaavat heikentyneeseen munuaistoimintaan, joka voi johtua eri syistä. Tällaisia syitä ovat esimerkiksi infektiot, autoimmuunisairaudet, munuaistulehdus, munuaiskivet, virtsateiden tukkeutuminen ja lääkkeet, kuten ACE:n estäjät. Jos kreatiniiniarvot ovat korkeat, tuloksen varmistamiseksi on tehtävä uusi verikoe. Vähänkin kohonneet kreatiniiniarvot voivat viitata munuaisvaurioon tai -sairauteen.(65) Jatkuvasti korkeat kreatiniiniarvot edellyttävät lääketieteellistä hoitoa ja seurantakokeita.(66)

Alhaiset kreatiniiniarvot voivat viitata kehon vähäiseen lihasmassaan tai proteiinin saantiin. Riittämättömät kreatiniiniarvot ovat yhteydessä lisääntyneeseen kuolleisuuteen ja alhaisempaan eloonjäämisasteeseen erityisesti sairaalahoidossa olevilla potilailla. Tällaisiin tapauksiin liittyy yleensä kakeksia, merkittävä lihasproteiinin menetys.(67)

Lievästi kohonneita pitoisuuksia esiintyy erityisesti miehillä, joilla on suuri lihasmassa ja syövät runsaasti proteiinia sekä  yleensä nestehukan yhteydessä, ilman että ne viittaavat patologiseen muutokseen. Tällaisissa tapauksissa kystatiini-C-merkkiaine (ks. myöhemmin) on tarkempi munuaisten toimintaa arvioitaessa.(68)

Noin 10 prosentilla maailman väestöstä on jonkinlainen krooninen munuaissairaus.(69) Kaksi tärkeintä munuaisten vajaatoiminnan riskitekijää ovat korkea verenpaine ja diabetes.

Tyypillinen viitealue (S-Krea):

• Miehet: 60-100 umol/l
• Naiset: 50-90 umol/l

Kuva: Taiteellinen tulkinta kystatiini C:stä.

Kystatiini C

Kystatiini C on proteiini, jota useimmat kehon solut tuottavat ja jonka munuaiset suodattavat. Kun se on suodatettu, se hajoaa munuaisten tubuluksissa.(70) Koska kystatiini C:n tuotanto on suhteellisen tasaista eikä lihasmassa vaikuta siihen suuresti, kystatiini C:n mittaaminen antaa tarkemman arvion munuaisten toiminnasta kuin pelkkä kreatiniini.(71) 

Kohonneet kystatiini C -pitoisuudet viittaavat yleensä munuaissuodatuksen heikkenemiseen. Syitä voivat olla infektiot, autoimmuunisairaudet, munuaistulehdus, virtsatietukokset ja lääkkeiden sivuvaikutukset, jotka heikentävät munuaisten verenkiertoa. Jos kystatiini C -testi osoittaa korkeita pitoisuuksia, uusintakokeella voidaan vahvistaa mahdolliset poikkeavuudet.(72) Jatkuvasti korkeat kystatiini C arvot edellyttävät lääketieteellistä arviointia ja seurantakokeita.(73)

Alhaiset kystatiini C -arvot ovat yleensä vähemmän huolestuttavia kuin alhaiset kreatiniiniarvot. Äärimmäisen alhaiset arvot voivat kuitenkin heijastaa mahdollisia ongelmia proteiiniaineenvaihdunnassa tai hyvin vähäistä lihasmassaa, vaikka tämä on harvinaisempaa. Lisäarviointeja saatetaan tarvita sairaalahoidossa olevilla henkilöillä tai henkilöillä, joilla on vakavia rappeutumissairauksia.

Lievästi kohonneita kystatiini C -arvoja voi esiintyä iäkkäillä aikuisilla tai henkilöillä, joilla on lievä nestehukka. Se ei aina merkitse munuaissairautta. Nestehoidon, lääkityksen ja yleisen terveydentilan tarkistaminen voi auttaa selvittämään tuloksen merkityksen.(74)

Noin 10 prosentilla ihmisistä maailmassa on jonkin verran jonkinlainen krooninen munuaissairaus. Osoitteessa merkittävä riskitekijöitä ovat korkea verenpaine ja diabetes.

Tyypillinen viitealue (P-KysC):

• Yli 3v-50v: 0 mg/l - 1 mg/l
• Yli 50v: 0 mg/l - 1,2 mg/l

Urea (P-Urea)

Urea on proteiinien typpiaineenvaihdunnan lopputuote, joka syntyy maksassa. Sitä ei pystytä hyödyntämään, minkä vuoksi se pitää poistaa elimistöstä. Maksa muuttaa proteiinien hajoamisen aikana muodostuvan ammoniakin ureaksi, joka vapautuu sitten verenkiertoon ja suodattuu munuaisissa.(75) Urea-pitoisuus nousee, kun munuaisten suodatus heikkenee tai kun proteiinien hajoaminen lisääntyy. Samoin kuin kreatiniinia ja kystatiini C:tä, myös urea-arvoa käytetään yleisesti munuaisten toiminnan arviointiin muiden merkkiaineiden ohella.(76)

Korkea urea-taso voi viitata munuaisten heikentyneeseen suorituskykyyn. Vaikuttavia tekijöitä ovat muun muassa nestehukka, runsasproteiininen ruokavalio, tietyt lääkkeet (kuten kortikosteroidit) ja tilat, jotka heikentävät munuaisten suodattumista. Näissä tapauksissa testin toistaminen voi vahvistaa, pysyykö kohoaminen ennallaan. Jatkuvasti korkeat urea-arvot edellyttävät lääketieteellistä seurantaa sen määrittämiseksi, onko kyseessä akuutti munuaisvaurio, krooninen munuaissairaus tai muu taustalla oleva ongelma.(77)

Alhaiset urea-arvot ovat harvinaisempia – niitä voi esiintyä aliravitsemuksen, vakavan maksasairauden tai vähäisen proteiinin saannin yhteydessä. Jos urea-arvo on odottamattoman alhainen, suositellaan usein lisätutkimuksia maksan toiminnan ja yleisen ravitsemustilan tutkimiseksi.(78)

Lievästi kohonnut urea-arvo voi esiintyä henkilöillä, jotka käyttävät suuria määriä proteiinia tai kärsivät tilapäisestä nestehukasta. Muiden munuaismarkkereiden, kuten kreatiniinin tai kystatiini C:n, tutkiminen auttaa varmistamaan, liittyykö nousu todelliseen munuaisongelmaan vai johtuuko se ruokavaliosta tai nestetasapainosta.(79) 

Noin 10-16 prosentilla maailman aikuisväestöstä on jonkinlainen krooninen munuaissairaus, johon vaikuttavat muun muassa diabetes ja korkea verenpaine.(80)

Tyypillinen viitealue (BUN):

• Miehet: 18–49-vuotiaat 3,2–8,1 ja 50-vuotiaasta alkaen 3,5–8,1 mmol/l
• Naiset: 18–49-vuotiaat 2,6–6,4 ja 50-vuotiaasta alkaen 3,1–7,9 mmol/l

Yhteenveto

Optimaalinen munuaistoiminta perustuu tasapainoiseen nesteen saantiin, harkittuihin ravintoainevalintoihin ja keskeisten merkkiaineiden, kuten kreatiniinin, kystatiini-C:n ja veren urean tarkkailuun. Nämä merkkiaineet auttavat arvioimaan, miten hyvin munuaiset suodattavat jätteitä, säätelevät elektrolyyttejä ja vakauttavat verenpainetta. Kun arvot poikkeavat normaaleista arvoista, se voi olla merkki ongelmista, jotka vaihtelevat nestehukasta krooniseen munuaissairauteen.

Kohtuullinen proteiininsaanti, antioksidanttipitoisten ruokien nauttiminen ja säännöllinen liikunta suojaavat munuaisten terveyttä. Riittävä nesteytys auttaa huuhtomaan myrkkyjä, ja tupakoinnin sekä liiallisen alkoholin välttäminen vähentää ylimääräistä kuormitusta. Säännöllinen seulonta mahdollistaa toiminnallisten muutosten varhaisen havaitsemisen, mikä auttaa ohjaamaan ajoissa tehtäviä toimenpiteitä.

Tieteelliset viitteet:

1. Ogobuiro, I., & Tuma, F. (2019). Physiology, renal.
2. Bhaskar, A., & Oommen, V. (2018). A simple model for demonstrating the factors affecting glomerular filtration rate. Advances in Physiology Education 42(2):380-382
3. Popkin, B. M., D'Anci, K. E., & Rosenberg, I. H. (2010). Water, hydration, and health. Nutrition reviews, 68(8), 439-458.
4. DeFronzo, R. A., Davidson, J. A., & Del Prato, S. (2012). The role of the kidneys in glucose homeostasis: a new path towards normalizing glycaemia. Diabetes, Obesity and Metabolism, 14(1), 5-14.
   
5. Legouis, D., Faivre, A., Cippà, P. E., & de Seigneux, S. (2022). Renal gluconeogenesis: an underestimated role of the kidney in systemic glucose metabolism. Nephrology Dialysis Transplantation, 37(8), 1417-1425.
6. Adeva-Andany, M., López-Ojén, M., Funcasta-Calderón, R., Ameneiros-Rodríguez, E. A. S. T., Donapetry-García, C., Vila-Altesor, M., & Rodríguez-Seijas, J. (2014). Comprehensive review on lactate metabolism in human health. Mitochondrion, 17, 76-100.
7. Dalal, R., Bruss, Z. S., & Sehdev, J. S. (2018). Physiology, renal blood flow and filtration.
8. Anastasio, P., Cirillo, M., Spitali, L., Frangiosa, A., Pollastro, R. M., & De Santo, N. G. (2001). Level of hydration and renal function in healthy humans. Kidney international, 60(2), 748-756.
9. Coyle, E. F. (2004). Fluid and fuel intake during exercise. Food, Nutrition and Sports Performance II, 63-91.
10. Jéquier, E., & Constant, F. (2010). Water as an essential nutrient: the physiological basis of hydration. European journal of clinical nutrition, 64(2), 115-123.
11. Weinstein, J. R., & Anderson, S. (2010). The aging kidney: physiological changes. Advances in chronic kidney disease, 17(4), 302-307.
12. Armstrong, L. E., Soto, J. A. H., Hacker, F. T., Casa, D. J., Kavouras, S. A., & Maresh, C. M. (1998). Urinary indices during dehydration, exercise, and rehydration. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, 8(4), 345-355.
13. Piko, N., Bevc, S., Hojs, R., & Ekart, R. (2023). The role of oxidative stress in kidney injury. Antioxidants, 12(9), 1772.
14. Haewook, H. A. N., SEGAL, A. M., SEIFTER, J. L., & DWYER, J. T. (2015). Nutritional management of kidney stones (Nephrolithiasis). Clinical Nutrition Research, 137-152.
    
15. Pruijm, M., Hofmann, L., Charollais-Thoenig, J., Forni, V., Maillard, M., Coristine, A., ... & Vogt, B. (2013). Effect of dark chocolate on renal tissue oxygenation as measured by BOLD-MRI in healthy volunteers. Clinical nephrology, 80(3), 211-217.
16. Antonio, J., Ellerbroek, A., Silver, T., Vargas, L., Tamayo, A., Buehn, R., & Peacock, C. A. (2016). A High Protein Diet Has No Harmful Effects: A One‐Year Crossover Study in Resistance‐Trained Males. Journal of nutrition and metabolism, 2016(1), 9104792.
17. Levey, A. S., Adler, S., Caggiula, A. W., England, B. K., Greene, T., Hunsicker, L. G., ... & Modification of Diet in Renal Disease Study Group. (1996). Effects of dietary protein restriction on the progression of advanced renal disease in the Modification of Diet in Renal Disease Study. American journal of kidney diseases, 27(5), 652-663.
18. Altorf–van der Kuil, W., Engberink, M. F., Brink, E. J., van Baak, M. A., Bakker, S. J., Navis, G., ... & Geleijnse, J. M. (2010). Dietary protein and blood pressure: a systematic review. PloS one, 5(8), e12102.
19. Ricker, M. A., & Haas, W. C. (2017). Anti‐inflammatory diet in clinical practice: a review. Nutrition in Clinical Practice, 32(3), 318-325.
20. Lau, W. L., Kalantar-Zadeh, K., & Vaziri, N. D. (2015). The gut as a source of inflammation in chronic kidney disease. Nephron, 130(2), 92-98.
21. Xu, H., Sjögren, P., Ärnlöv, J., Banerjee, T., Cederholm, T., Risérus, U., ... & Carrero, J. J. (2015). A proinflammatory diet is associated with systemic inflammation and reduced kidney function in elderly adults. The Journal of nutrition, 145(4), 729-735.
22. Tsuji, K., Uchida, N., Nakanoh, H., Fukushima, K., Haraguchi, S., Kitamura, S., & Wada, J. (2024). The Gut–Kidney Axis in Chronic Kidney Diseases. Diagnostics, 15(1), 21.
23. Huang, Y., Xin, W., Xiong, J., Yao, M., Zhang, B., & Zhao, J. (2022). The intestinal microbiota and metabolites in the gut-kidney-heart axis of chronic kidney disease. Frontiers in pharmacology, 13, 837500.
24. Vargas, F., Romecín, P., García-Guillén, A. I., Wangesteen, R., Vargas-Tendero, P., Paredes, M. D., ... & García-Estañ, J. (2018). Flavonoids in kidney health and disease. Frontiers in physiology, 9, 394.
    
25. Yousuf, B., Gul, K., Wani, A. A., & Singh, P. (2016). Health benefits of anthocyanins and their encapsulation for potential use in food systems: a review. Critical reviews in food science and nutrition, 56(13), 2223-2230.
26. Howell, A. B., Botto, H., Combescure, C., Blanc-Potard, A. B., Gausa, L., Matsumoto, T., ... & Lavigne, J. P. (2010). Dosage effect on uropathogenic Escherichia coli anti-adhesion activity in urine following consumption of cranberry powder standardized for proanthocyanidin content: a multicentric randomized double blind study. BMC infectious diseases, 10, 1-11.
27. Banerjee, T., Crews, D. C., Wesson, D. E., Tilea, A. M., Saran, R., Ríos-Burrows, N., ... & Powe, N. R. (2015). High dietary acid load predicts ESRD among adults with CKD. Journal of the American Society of Nephrology, 26(7), 1693-1700.
28. Saldanha, J. F., Leal, V. D. O., Stenvinkel, P., Carraro-Eduardo, J. C., & Mafra, D. (2013). Resveratrol: why is it a promising therapy for chronic kidney disease patients?. Oxidative medicine and cellular longevity, 2013(1), 963217.
29. Badr, A., Fouad, D., & Attia, H. (2019). Insights into protective mechanisms of dandelion leaf extract against cisplatin-induced nephrotoxicity in rats: Role of inhibitory effect on inflammatory and apoptotic pathways. Dose-Response, 17(3), 1559325819874897.
30. Ghosh, S. S., Gehr, T. W., & Ghosh, S. (2014). Curcumin and chronic kidney disease (CKD): major mode of action through stimulating endogenous intestinal alkaline phosphatase. Molecules, 19(12), 20139-20156.
31. Qayyum, R., Qamar, H. M. U. D., Khan, S., Salma, U., Khan, T., & Shah, A. J. (2016). Mechanisms underlying the antihypertensive properties of Urtica dioica. Journal of translational medicine, 14, 1-13.
32. Fallahzadeh, M. K., Dormanesh, B., Sagheb, M. M., Roozbeh, J., Vessal, G., Pakfetrat, M., ... & Lankarani, K. B. (2012). Effect of addition of silymarin to renin-angiotensin system inhibitors on proteinuria in type 2 diabetic patients with overt nephropathy: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. American Journal of Kidney Diseases, 60(6), 896-903.
33. Zhong, D., Wang, H., Liu, M., Li, X., Huang, M., Zhou, H., ... & Yang, B. (2015). Ganoderma lucidum polysaccharide peptide prevents renal ischemia reperfusion injury via counteracting oxidative stress. Scientific reports, 5(1), 16910.
34. Joob, B., & Wiwanitkit, V. (2015). Linzhi (Ganoderma lucidum); evidence of its clinical usefulness in renal diseases. Journal of Nephropharmacology, 5(1), 9.
35. Zhang, M., Liu, M., Xiong, M., Gong, J., & Tan, X. (2012). Schisandra chinensis fruit extract attenuates albuminuria and protects podocyte integrity in a mouse model of streptozotocin-induced diabetic nephropathy. Journal of ethnopharmacology, 141(1), 111-118.
36. Gul, Z., & Monga, M. (2014). Medical and dietary therapy for kidney stone prevention. Korean Journal of urology, 55(12), 775.
37. Handelman, G. J. (2011). New insight on vitamin C in patients with chronic kidney disease. Journal of Renal Nutrition, 21(1), 110-112.
    
38. Zhu, Y. B., Zhang, Y. P., Zhang, J., & Zhang, Y. B. (2016). Evaluation of vitamin C supplementation on kidney function and vascular reactivity following renal ischemic injury in mice. Kidney and Blood Pressure Research, 41(4), 460-470.
39. Jaturakan, O., Dissayabutra, T., Chaiyabutr, N., Kijtawornrat, A., Tosukhowong, P., Rungsipipat, A., ... & Buranakarl, C. (2017). Combination of vitamin E and vitamin C alleviates renal function in hyperoxaluric rats via antioxidant activity. Journal of Veterinary Medical Science, 79(5), 896-903.
40. Ferraro, P. M., Curhan, G. C., Gambaro, G., & Taylor, E. N. (2016). Total, dietary, and supplemental vitamin C intake and risk of incident kidney stones. American Journal of Kidney Diseases, 67(3), 400-407.
41. Bolignano, D., Cernaro, V., Gembillo, G., Baggetta, R., Buemi, M., & D’Arrigo, G. (2017). Antioxidant agents for delaying diabetic kidney disease progression: a systematic review and meta-analysis. PloS one, 12(6), e0178699.
42. Reddy, Y. S., Kiranmayi, V. S., Bitla, A. R., Krishna, G. S., Rao, P. S., & Sivakumar, V. (2015). Nitric oxide status in patients with chronic kidney disease. Indian journal of nephrology, 25(5), 287-291.
43. Brown, L. J., Clark, P. C., Armstrong, K. A., Liping, Z., & Dunbar, S. B. (2010). Identification of modifiable chronic kidney disease risk factors by gender in an African-American metabolic syndrome cohort. Nephrology nursing journal: journal of the American Nephrology Nurses' Association, 37(2), 133.
44. Dungey, M., Hull, K. L., Smith, A. C., Burton, J. O., & Bishop, N. C. (2013). Inflammatory factors and exercise in chronic kidney disease. International journal of endocrinology, 2013(1), 569831.
    
45. Kazancioğlu, R. (2013). Risk factors for chronic kidney disease: an update. Kidney international supplements, 3(4), 368-371.
46. Clausen, T. (2013). Quantification of Na+, K+ pumps and their transport rate in skeletal muscle: functional significance. Journal of General Physiology, 142(4), 327-345.
47. Mohan, S., Gu, S., Parikh, A., & Radhakrishnan, J. (2013). Prevalence of hyponatremia and association with mortality: results from NHANES. The American journal of medicine, 126(12), 1127-1137.
48. Urso, C., Brucculeri, S., & Caimi, G. (2014). Physiopathological, epidemiological, clinical and therapeutic aspects of exercise-associated hyponatremia. Journal of Clinical Medicine, 3(4), 1258-1275.
49. Sonani, B., Naganathan, S., & Al-Dhahir, M. A. (2017). Hypernatremia.
50. O'Donnell, M., Mente, A., Rangarajan, S., McQueen, M. J., Wang, X., Liu, L., ... & Yusuf, S. (2014). Urinary sodium and potassium excretion, mortality, and cardiovascular events. New England Journal of Medicine, 371(7), 612-623.
    
51. Bailey, M. A., & Dhaun, N. (2024). Salt sensitivity: causes, consequences, and recent advances. Hypertension, 81(3), 476-489.
52. Graudal, N. (2015). The data show a U-shaped association of sodium intake with cardiovascular disease and mortality. American journal of hypertension, 28(3), 424-425.
    
53. https://lpi.oregonstate.edu/mic/minerals/sodium#AI
54. Goodman, H. M. (2009). Regulation of salt and water Balance. HM Goodman, Basic medical endocrinology, 183-190.
55. https://lpi.oregonstate.edu/mic/minerals/potassium 
    
56. Gennari, F. J. (1998). Hypokalemia. New England Journal of Medicine, 339(7), 451-458.
57. Tucker, K. L., Hannan, M. T., Chen, H., Cupples, L. A., Wilson, P. W., & Kiel, D. P. (1999). Potassium, magnesium, and fruit and vegetable intakes are associated with greater bone mineral density in elderly men and women. The American journal of clinical nutrition, 69(4), 727-736.
58. Dumartheray, E. W., Krieg, M. A., & Burckhardt, P. (2007, March). Bicarbonate from mineral water lowers bone resorption even in calcium sufficiency. In International Congress Series (Vol. 1297, pp. 303-309). Elsevier.
59. Barri, Y. M., & Wingo, C. S. (1997). The effects of potassium depletion and supplementation on blood pressure: a clinical review. The American journal of the medical sciences, 314(1), 37-40.
60. Appel, L. J., Moore, T. J., Obarzanek, E., Vollmer, W. M., Svetkey, L. P., Sacks, F. M., ... & Harsha, D. W. (1997). A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. New England journal of medicine, 336(16), 1117-1124.
61. Whelton, P. K., He, J., Cutler, J. A., Brancati, F. L., Appel, L. J., Follmann, D., & Klag, M. J. (1997). Effects of oral potassium on blood pressure: meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Jama, 277(20), 1624-1632.
62. https://lpi.oregonstate.edu/mic/minerals/potassium#disease-prevention
63. Perrone, R. D., Madias, N. E., & Levey, A. S. (1992). Serum creatinine as an index of renal function: new insights into old concepts. Clinical chemistry, 38(10), 1933-1953.
64. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/kidneys-how-they-work
    
65. Abcar, A. C., Chan, L., & Yeoh, H. (2004). What to do for the patient with minimally elevated creatinine level?. The Permanente Journal, 8(1), 51.
66. Tremblay, R. (2004). Approach to managing elevated creatinine. Canadian family physician, 50(5), 735-740.
67. Ostermann, M., Kashani, K., & Forni, L. G. (2016). The two sides of creatinine: both as bad as each other?. Journal of thoracic disease, 8(7), E628.
68. Cala, A., Ahmed, M. S., Menon, V. B., Pereira, A. B., Kirsztajn, G. M., & Heilberg, I. P. (2008). Influence of muscle mass and physical activity on serum and urinary creatinine and serum cystatin C. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 3(2), 348-354.
69. https://www.kidney.org/global-facts-about-kidney-disease
70. Coll, E., Botey, A., Alvarez, L., Poch, E., Quintó, L., Saurina, A., ... & Darnell, A. (2000). Serum cystatin C as a new marker for noninvasive estimation of glomerular filtration rate and as a marker for early renal impairment. American journal of kidney diseases, 36(1), 29-34.
71. Shlipak, M. G., Matsushita, K., Ärnlöv, J., Inker, L. A., Katz, R., Polkinghorne, K. R., ... & Gansevoort, R. T. (2013). Cystatin C versus creatinine in determining risk based on kidney function. New England Journal of Medicine, 369(10), 932-943.
72. Stevens, L. A., Coresh, J., Greene, T., & Levey, A. S. (2006). Assessing kidney function—measured and estimated glomerular filtration rate. New England Journal of Medicine, 354(23), 2473-2483.
73. Stevens, L. A., Coresh, J., Greene, T., & Levey, A. S. (2006). Assessing kidney function—measured and estimated glomerular filtration rate. New England Journal of Medicine, 354(23), 2473-2483.
    
74. Levin, Adeera, et al. "Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease." Kidney international supplements 3.1 (2013): 1-150.
75. Weiner, I. D., Mitch, W. E., & Sands, J. M. (2015). Urea and ammonia metabolism and the control of renal nitrogen excretion. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 10(8), 1444-1458.
76. Gounden, V., Bhatt, H., & Jialal, I. (2024). Renal function tests. In StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing.
77. Goyal, A., Daneshpajouhnejad, P., Hashmi, M. F., & Bashir, K. (2017). Acute kidney injury.
78. Shen, J., Wang, Z., Liu, Y., Wang, T., Wang, X. Y., Qu, X. H., ... & Han, X. J. (2024). Association of blood urea nitrogen with all-cause and cardiovascular mortality in hyperlipidemia: NHANES 1999–2018. Lipids in Health and Disease, 23(1), 164.
79. Gounden, V., Bhatt, H., & Jialal, I. (2024). Renal function tests. In StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing.
80. Kazancioğlu, R. (2013). Risk factors for chronic kidney disease: an update. Kidney international supplements, 3(4), 368-371.