Tranquillité d'esprit grâce aux retours sous 14 jours

400+ ★★★★★ revues

    L'article a été ajouté

    Guide complet pour optimiser la fonction rénale : améliorer les systèmes de détoxification

    Comprehensive guide to optimizing kidney function:

    Les reins comptent parmi les organes les plus essentiels du corps humain. Ils jouent un rôle vital dans le maintien de l’homéostasie en filtrant les déchets du sang et en régulant des fonctions corporelles essentielles. Les reins servent de filtres qui éliminent les toxines, l’excès de sels, le glucose, l’urée, l’ammoniac et d’autres déchets métaboliques afin de maintenir l’équilibre hydrique de l’organisme et les niveaux d’électrolytes. 

    En outre, ils contribuent à la régulation hormonale, à la contraction musculaire et à l’activité électrique du cœur, assurant ainsi le bon fonctionnement de l’organisme, notamment le maintien de la pression artérielle et la production d’énergie. 

    Cet article explore des moyens de soutenir la santé rénale, d’améliorer la détoxification et de prévenir d’éventuels problèmes. Suivre ces étapes peut aider à protéger les reins et à maintenir une bonne santé globale.

    Les principales fonctions physiologiques des reins

    1. Filtration des déchets

    Les reins éliminent de l’organisme des substances toxiques telles que l’urée, l’ammoniac, l’excès de sels, le glucose et les acides gras par la formation de l’urine (excrétion). Ce système garantit que les déchets nocifs ne s’accumulent pas dans les vaisseaux sanguins, prévenant ainsi d’éventuels dommages aux tissus et aux organes.(1)

    La filtration glomérulaire est la première étape de la formation de l’urine, entraînée par la pression hydrostatique à travers une barrière de filtration à trois couches qui empêche les cellules sanguines et les grosses protéines de passer. La pression nette de filtration qui en résulte dépend de l’équilibre entre la pression du fluide dans les capillaires glomérulaires, la pression hydrostatique capsulaire opposée et la pression osmotique colloïdale. Le débit de filtration glomérulaire (DFG), qui se situe généralement entre 120 et 125 mL/min, reflète la pression nette de filtration, la perméabilité membranaire et la surface totale.(2) 

    2. Régulation de l’équilibre hydrique

    Les reins jouent un rôle essentiel dans le maintien d’un niveau d’hydratation adéquat en régulant l’équilibre entre les apports et les pertes en eau. Ils filtrent également l’excès de sels et de minéraux (comme le calcium), garantissant ainsi que les liquides corporels restent isotoniques et que les niveaux d’électrolytes soient équilibrés.

    L’être humain dispose d’un mécanisme physiologique de la soif très sensible pour équilibrer l’eau corporelle, mais il boit souvent pour des raisons non régulatrices, comme le goût ou le contexte social. Bien que les reins puissent gérer des excès ou des déficits hydriques à court terme, la disponibilité de boissons sucrées ou alcoolisées dans les sociétés plus aisées conduit fréquemment à une confusion quant aux véritables besoins en eau.(3)

    3. Soutien aux processus métaboliques

    Les reins soutiennent des fonctions métaboliques telles que la production d’énergie, la régulation hormonale et la contraction musculaire :

    • Régulation hormonale : Les reins régulent des hormones comme l’insuline (GI) et l’hormone de croissance, essentielles au métabolisme.(4-5)
    • Production d’énergie : Pendant l’exercice, les muscles produisent de l’acide lactique, que les reins convertissent en acide acétique afin d’empêcher l’accumulation de déchets toxiques.(6)

    4. Formation de l’urine

    Le processus de formation de l’urine implique des interactions complexes :(7)

    • Le système urogénital (reins) filtre le sang et produit l’urine.
    • Le système circulatoire soutient ce processus en apportant les nutriments nécessaires.
    • Le système nerveux autonome contrôle le flux urinaire, assurant une gestion efficace des besoins de l’organisme.

    5. Gestion de la déshydratation

    Une hydratation adéquate est essentielle au bon fonctionnement des reins.(8) La déshydratation peut entraîner :

    • Diminution du débit urinaire
    • Épuisement des minéraux et électrolytes essentiels de l’organisme
    • Altération de l’efficacité de la filtration
    Comprehensive guide to optimizing kidney function:

    ÉQUILIBRE DES LIQUIDES CORPORELS

    Environ 65 % du corps humain est composé d’eau. Une déshydratation de seulement quelques points de pourcentage altère significativement les performances générales. La régulation de l’équilibre hydrique du corps est l’un des principaux mécanismes de régulation.

    Un être humain peut survivre sans nourriture pendant de longues périodes, mais à peine 3 à 5 jours sans liquides sont susceptibles d’entraîner la mort. De même, un apport suffisant en liquides pendant et après l’exercice est primordial. Le corps ne peut absorber qu’une quantité relativement faible de liquide à l’effort. Ce volume varie de 300 à 1 200 millilitres par heure.(9)

    Selon les recommandations officielles, il faut boire au moins 1–1,5 litres d’eau par jour, de préférence 2–3 litres, selon le niveau d’activité quotidienne et la température de l’air.(10) L’apport hydrique quotidien devrait être augmenté d’au moins un litre par heure d’exercice. Les personnes âgées devraient également boire davantage de liquides en raison de la capacité réduite de leurs reins à filtrer l’urine.(11) Un indicateur simple d’une hydratation suffisante est la couleur et le volume de l’urine. 

    Une urine jaune clair et un volume urinaire important indiquent que l’équilibre hydrique de l’organisme est correct. À l’inverse, une urine foncée et un faible volume urinaire indiquent une déshydratation.(12) En revanche, une urine entièrement incolore indique que l’apport hydrique est trop important en volume ou trop rapide.

    Le rôle de l’alimentation dans l’optimisation de la fonction rénale

    Les antioxydants dans le soutien de la fonction rénale

    Les antioxydants neutralisent les radicaux libres générés pendant la respiration cellulaire, protégeant les reins du stress oxydatif causé par des facteurs environnementaux tels que la fumée, la pollution, et des habitudes nocives comme une consommation excessive d’alcool.(13) 

    Il s’agit notamment de :

    • Baies : Riches en vitamine C et en antioxydants, en particulier les polyphénols, elles protègent contre les maladies chroniques tout en soutenant la fonction rénale.
    • Noix et graines : Contiennent des flavonoïdes qui protègent contre le vieillissement prématuré et soutiennent la santé du système immunitaire, contribuant indirectement à la fonction rénale.
    • Légumes à feuilles vertes : Comme les épinards et le chou kale, ils sont d’excellentes sources de vitamines, de minéraux et d’antioxydants, notamment les vitamines A, C et E, qui aident à neutraliser les radicaux libres dans l’organisme. Toutefois, une consommation excessive de chou kale et d’épinards crus peut augmenter l’accumulation d’oxalates dans l’organisme, ce qui peut prédisposer aux calculs rénaux.(14)
    • Chocolat noir : Contient des composés comme l’épicatéchine, qui combattent les radicaux libres tout en maintenant l’équilibre des nutriments. Fait intéressant, la consommation de chocolat noir peut augmenter l’oxygénation de la médullaire rénale, ce qui conduit à une meilleure fonction rénale.(15) Toutefois, une consommation excessive de chocolat noir peut augmenter la charge en oxalates et le risque de calculs rénaux.

    Des régimes optimisés en protéines pour une fonction rénale optimale

    Les protéines sont essentielles à la réparation musculaire, à la signalisation nerveuse et à la régulation hormonale, autant de processus qui soutiennent la santé rénale. Chez les personnes en bonne santé, un régime riche en protéines n’est pas nocif pour les reins. Cependant, restreindre l’apport en protéines réduit le stress rénal et atténue l’insuffisance chez les personnes souffrant déjà d’insuffisance rénale.(16-17) En fait, il a été constaté que les protéines abaissent la tension artérielle et soulagent ainsi le stress exercé sur les reins.(18)

    Pour améliorer la fonction rénale par l’alimentation, l’accent est mis sur un régime anti-inflammatoire et riche en nutriments.(19) Le maintien d’un bon état intestinal est également important pour la fonction rénale. En particulier, le syndrome de l’intestin perméable peut entraîner la libération de toxines dans la circulation, pouvant potentiellement causer des lésions rénales.(20) Des études ont montré qu’un régime pro-inflammatoire, tel que le SAD (Standard American Diet), altère significativement la fonction rénale.(21)

    En cas de fonction rénale altérée, il est recommandé de limiter, au moins temporairement, l’apport alimentaire en sodium, en potassium et en phosphore.

    Le rôle des fibres dans le soutien de la santé rénale

    Les fibres contribuent à la régularité du transit intestinal en augmentant le volume des selles et en améliorant le temps de transit. Cela réduit la constipation et favorise l’élimination efficace des déchets. Un apport suffisant en fibres favorise également les bactéries intestinales bénéfiques, regroupées sous le terme de microbiote intestinal, qui aident à décomposer les nutriments et influencent la manière dont les toxines sont traitées avant d’entrer dans la circulation sanguine.

    Un microbiote intestinal bien équilibré peut réduire la production de composés tels que le sulfate de p-crésyl et le sulfate d’indoxyle, qui imposent une charge supplémentaire aux reins. Lorsque moins de toxines circulent, les reins peuvent se concentrer sur la filtration des sous-produits métaboliques habituels. Les acides gras à chaîne courte issus de la fermentation des fibres aident également à maintenir la muqueuse intestinale, à réduire l’inflammation et à réguler diverses voies métaboliques qui influencent la santé rénale.(22)

    Des recherches émergentes indiquent que l’intestin et les reins communiquent dans les deux sens, ce que l’on appelle parfois l’« axe intestin-reins ». Un régime riche en fibres favorise un environnement microbien positif, réduisant la charge toxique et protégeant la fonction rénale. En améliorant l’absorption des nutriments et l’intégrité de la barrière intestinale, les fibres créent un environnement interne plus sain qui bénéficie indirectement aux reins.(23)

    Les aliments et compléments qui soutiennent la fonction rénale comprennent :

    • Les aliments riches en flavonoïdes, de manière générale, soutiennent la fonction rénale(24)
    • Les myrtilles (riches en anthocyanes)(25)
    • Les canneberges (améliorent l’état des voies urinaires et des uretères et inhibent les infections)(26)
    • Les aliments alcalins tels que les légumes, les baies et les fruits (une charge acide alimentaire élevée altère la fonction rénale)(27)
    • Le resvératrol (des tests sur animaux ont montré qu’il réduit l’inflammation et le stress oxydatif dans les reins)(28)
    • Le pissenlit(29)
    • La curcumine(30)
    • L’ortie (abaisse la tension artérielle et agit comme diurétique)(31)
    • Silybum marianum (chardon-marie)(32)
    • Le reishi (des tests sur animaux ont montré qu’il inhibe les lésions rénales)(33-34)
    • Schisandra (baie aux cinq saveurs) (résultats de tests sur animaux)(35)
    • Le jus de citron (inhibe la formation de calculs rénaux)(36)
    • La vitamine C, des tests chez l’humain et l’animal ont montré qu’elle protège les reins dans le contexte d’une maladie rénale(37-39)
    • L’utilisation excessive de vitamine C peut être un facteur prédisposant aux calculs rénaux, du moins chez les hommes(40)
    • Les antioxydants, de manière générale, peuvent être utiles aux premiers stades d’une altération de la fonction rénale(41)
    • L’insuffisance rénale provoque une diminution de la production d’oxyde nitrique (NO), par conséquent, les aliments qui stimulent la production de NO, ainsi que les acides aminés, peuvent aider à améliorer la fonction rénale(42)
      • Betterave rouge
      • Arginine
      • Malate de citrulline
    Guide complet pour optimiser la fonction rénale :

    Les facteurs liés au mode de vie qui améliorent la fonction rénale comprennent :(43-45)

    • Éviter de fumer, ou arrêter de fumer
    • Exercice modéré qui renforce le système circulatoire
    • Apport hydrique suffisant
    • Bon contrôle de la glycémie et prévention du diabète
    • Maintien d’un poids corporel normal
    • Maintien d’une pression artérielle normale

    Surveillance et tests de la fonction rénale

    Lors des bilans biologiques annuels, il est également essentiel de réaliser des tests complets de la fonction rénale. Ceux-ci comprennent les éléments suivants :

    • Dosage des électrolytes (sodium et potassium) : Garantit une hydratation et un équilibre salin adéquats.
    • Azote uréique sanguin (BUN) : Mesure l’efficacité de la filtration rénale.
    • Créatinine : Indique la gravité de la maladie rénale ou la récupération.
    • Cystatine C : Un marqueur des lésions rénales plus sensible que la créatinine.

    Sodium

    Le sodium est le sixième élément le plus abondant de la croûte terrestre et l’un des principaux macrominéraux. Son symbole chimique est Na. Le sodium est présent chez tous les animaux et dans de nombreuses plantes sous forme de sel ou de chlorure de sodium (NaCl). Un adulte humain de 70 kg contient environ 100 g de sodium, dont 40 % se trouvent dans les os et 60 % dans les liquides cellulaires et intercellulaires.

    Le sodium, et le chlorure, agissent dans le liquide extracellulaire en régulant la pression artérielle et le volume du liquide extracellulaire. Cela comprend le plasma sanguin, le liquide interstitiel, ou intercellulaire, et le liquide transcellulaire, liquide cérébrospinal, liquide synovial, etc. La régulation de cet équilibre est cruciale pour le potentiel de membrane cellulaire et la pompe sodium-potassium-ATPase, voir la section « Potassium » pour plus d’informations. Le fonctionnement et le nombre de ces pompes varient selon l’activité physique, le jeûne, l’âge, diverses hormones et les médicaments.

    Le sodium est le principal cation du liquide extracellulaire, le potassium étant le principal cation du liquide intracellulaire. Sa présence à l’extérieur des cellules est 10 fois plus élevée qu’à l’intérieur des cellules.(46)

    HYPONATRÉMIE

    L’hyponatrémie, ou un faible taux de sodium dans le sang, peut se développer pour diverses raisons. En général, l’organisme s’efforce de maintenir un taux de sodium stable dans le sang. L’hyponatrémie est très rarement causée par un apport insuffisant en sodium dans l’alimentation. Un excès de sodium dans l’alimentation n’entraîne pas un excès de sodium dans le sang, car les reins filtrent l’excédent de sodium.

    En pratique, l’hyponatrémie peut se développer de deux façons, en raison d’une perte importante de sodium ou d’un excès d’eau dans l’organisme, hyponatrémie de dilution. Dans ce dernier cas, tous les liquides corporels sont dilués, ce qui entraîne une diminution du taux de sodium. Le plus souvent, l’hyponatrémie est causée par un excès d’eau dans l’organisme. L’hyponatrémie due à une perte de sodium peut survenir après plusieurs jours de diarrhée sévère et de vomissements. Cela nécessite généralement une prise en charge hospitalière et une hydratation intraveineuse. L’hyponatrémie est plus fréquente chez les personnes âgées, en particulier chez les personnes souffrant de maladies chroniques telles que les maladies cardiovasculaires, le cancer ou le diabète.(47)

    Les symptômes de l’hyponatrémie comprennent :

    • Maux de tête
    • Nausées et vomissements
    • Crampes musculaires
    • Fatigue
    • Désorientation
    • Évanouissement

    De nombreux médicaments constituent un facteur prédisposant à l’hyponatrémie, en particulier lorsqu’ils sont pris à fortes doses pendant une longue période. Il s’agit notamment des diurétiques, des inhibiteurs de l’ECA, des anti-inflammatoires, des analgésiques à base d’opiacés, des ISRS, des antidépresseurs tricycliques, de la carbamazépine et de la lamotrigine. Un autre facteur prédisposant à l’hyponatrémie est un entraînement d’endurance excessif, qui s’accompagne souvent d’une consommation excessive d’eau.(48)

    HYPERNATRÉMIE

    L’hypernatrémie, ou un taux élevé de sodium dans le sang, peut se développer pour diverses raisons. Le taux de sodium sanguin augmente lorsque l’individu est déshydraté, c’est-à-dire qu’il ne consomme pas suffisamment d’eau ou qu’il perd des quantités excessives d’eau par les reins. Cela ne se produit pas chez un individu en bonne santé, car le centre de la soif dans le cerveau s’active et la déshydratation est évitée en buvant de l’eau. Si le centre de la soif ne fonctionne pas correctement et que l’apport en eau est insuffisant, les conséquences qui en résultent peuvent inclure la déshydratation et l’hypernatrémie. Cela peut survenir, par exemple, chez des personnes âgées présentant des anomalies du fonctionnement cérébral.(49) Parfois, l’hypernatrémie peut également survenir en cas de diarrhée sévère et de vomissements, entraînant une perte excessive d’eau.

    Une grande majorité de l’apport en sodium provient du sel contenu dans les aliments. Cependant, un apport alimentaire excessif en sodium ne provoque pas d’hypernatrémie chez les individus en bonne santé. En effet, les aliments riches en sodium provoquent la soif, ce qui augmente à son tour l’apport en eau. Dans le même temps, les reins filtrent l’excès de sodium. Une hypernatrémie sévère implique des taux de sodium sanguin supérieurs à 155 nmol/L (la plage normale étant de 137 à 145 nmol/L).

    Comprehensive guide to optimizing kidney function:

    APPORT DE SODIUM (SEL) PAR L’ALIMENTATION

    La recommandation officielle d’apport minimal en sodium en Finlande est d’environ 1.5 grammes par jour. La recommandation au niveau de la population pour l’apport maximal en sel chez les adultes est jusqu’à 5 g/jour, soit l’équivalent de 2 g/jour de sodium.

    L’apport moyen en sel (NaCl) chez les hommes finlandais adultes (âgés de 25 à 64 ans) est de 8.9 g par jour (3.5 g de sodium) et chez les femmes adultes (âgées de 25 à 64) il est de 6.5 g par jour (2.6 g de sodium). D’après l’étude FinRavinto 2012, la recommandation pour les hommes est inférieure à 7 g/jour (Na 2.4 g) et pour les femmes inférieure à 6 g/jour (Na 2.8 g) (cf. recommandation actuelle de 5 g/jour). Les résultats suggèrent que les Finlandais consomment une quantité suffisante de sel (NaCl), souvent excessive, par rapport aux recommandations.

    Il convient de noter que, bien qu’un apport excessif en sel (plus de 6 g/jour) soit associé à une pression artérielle élevée, un faible apport en sel (moins de 3 g/jour) représente un risque encore plus grand pour la santé.(50) Un autre facteur important est que les Finlandais consomment trop de sel de table raffiné de mauvaise qualité, dépourvu d’autres minéraux. Certaines personnes sont plus sensibles au sel que d’autres. Selon les estimations, environ 26% des personnes ayant une pression artérielle normale et 51% de celles ayant une pression artérielle élevée sont sensibles au sel.(51)

    L’apport nutritionnel recommandé (RDA) pour le sel aux États-Unis a été jusqu’à 5.8 g/jour, soit l’équivalent de 2.3 g de sodium. Selon les études, des recommandations inférieures à ce niveau ne sont pas utiles et peuvent même être nocives pour les personnes atteintes de diabète, de maladie rénale ou de maladie cardiovasculaire.(52)

    En 2019, le Food and Nutrition Board (FNB) de la National Academy of Medicine a révisé les apports nutritionnels de référence (DRIs) du sodium. Le FNB n’a pas trouvé de preuves suffisantes pour déterminer un besoin moyen estimé (EAR) et en dériver un apport nutritionnel recommandé (RDA). À la place, il a établi un apport adéquat (AI) pour le sodium.(53)

    Résumé :

    En général, les gens consomment trop de sel de mauvaise qualité (sel caché, sel raffiné ajouté) et pas assez de sel riche en minéraux. Il est possible de consommer trop ou pas assez de sel. Un apport excessif en sel et un apport insuffisant en potassium peuvent nuire à la santé.

    Passez à un sel de haute qualité (voir la fin du chapitre). Consommez beaucoup de légumes, de baies et de fruits pour garantir un apport optimal en potassium.

    MESURE DES TAUX DE SODIUM EN LABORATOIRE :

    L’équilibre du sodium dans l’organisme est principalement mesuré à partir du sang (plasma ou sérum). La sécrétion de sodium peut être évaluée en mesurant les taux de sodium dans les urines. Le sodium présent dans les urines dépend de l’apport alimentaire en sodium (sel). Des quantités plus élevées sont excrétées lorsque l’alimentation est riche en sodium ou en cas d’atteinte du corpuscule rénal, d’insuffisance surrénalienne, ou en raison de diurétiques. S’il y a peu de sodium dans les urines malgré un apport alimentaire normal en sodium, ce résultat peut suggérer un faible taux de sodium dans l’organisme.(54)

    Valeur de référence typique (S-Na):

    Adultes: 137–145 nmol/L

    ALIMENTS À LA TENEUR EN SODIUM LA PLUS ÉLEVÉE (source: la base de données Fineli)

    Les chiffres ci-dessous se réfèrent aux taux de sodium. La quantité de sel (NaCl) peut être calculée en multipliant cette valeur par 2.548.

    • Sel gemme de l’Himalaya (38,069 mg / 100 g)
    • Sel de mer (37,600 mg / 100 g)
    • Bicarbonate de soude (27,360 mg / 100 g)
    • Sel minéral (21,000 mg / 100 g)
    • Poudre à lever (11,800 mg / 100 g)
    • Hareng mariné, conservé en tonneau (4,960.9 mg / 100 g)
    • Anchois (4,140 mg / 100 g)
    • Œufs de poisson, avec sel (2,039.5 mg / 100 g)
    • Olives, en moyenne (1,920 mg / 100 g)
    • Bacon, frit (1,342.5 mg / 100 g)
    • Corégone fumé à chaud (1,090 mg / 100 g)
    • Caviar, œufs d’esturgeon (991.4 mg / 100 g)

    Les aliments riches en sel caché de mauvaise qualité comprennent la sauce soja, le metworst (salami), de nombreux produits de remplacement de repas, les aliments en conserve, le pain, les crackers, les biscuits, les chips et les croustilles, la moutarde, le ketchup, le fromage fondu, la charcuterie, les saucisses, ainsi qu’innombrables plats préparés.

    PRODUITS SALÉS DE HAUTE QUALITÉ RECOMMANDÉS POUR LA CUISINE:

    • Sel de Kalahari & sel du désert Oryx
    • Sel gemme de l’Himalaya/sel rose/sel cristallin
    • Sel noir
    • Sel de mer celtique
    • Sel de mer Guerande
    • Sel de mer
      • Par exemple, flocons de cristaux de sel de mer pur Maldon
    • Pansalt
      • Il contient moins de sodium et plus de potassium
      • Convient aux personnes présentant une carence en potassium qui ont aussi un problème d’excès de sodium

    Potassium

    Le potassium est l’un des principaux macrominéraux de l’organisme. C’est un cation (un ion chargé positivement). Le symbole chimique du potassium est K. Le potassium est l’un des principaux minéraux de la nature. Il est essentiel aux animaux comme aux plantes.

    Le corps humain contient plus de 100 grammes de potassium. C’est un électrolyte essentiel dans les cellules et leur principal cation positif. Cela signifie que le potassium maintient, par exemple, le potentiel d’action des neurones utilisé pour transmettre les influx nerveux. À l’inverse, le principal cation extracellulaire est le sodium (Na+). Le potassium est également nécessaire à une synthèse protéique normale dans les muscles.

    Le sodium régule le transfert du potassium et du sodium à travers les membranes cellulaires, via la pompe potassium-ATPase, qui utilise une molécule d’ATP pour déplacer trois ions Na+ hors des cellules et deux ions K+ dans les cellules. Cela maintient le potentiel d’action des membranes cellulaires. On estime que le fonctionnement de ces pompes membranaires représente 20–40 % de la dépense énergétique de repos d’un adulte humain. Ces pompes régulent, par exemple, la transmission des influx nerveux, les contractions musculaires et les fonctions électriques du cœur. En plus des fonctions mentionnées ci-dessus, le potassium est nécessaire comme cofacteur de la pyruvate kinase dans le métabolisme des glucides.(55)

    Les reins constituent un élément important du métabolisme du potassium et sont liés au métabolisme du sodium. Les glomérules rénaux filtrent quotidiennement environ 180 litres de plasma sanguin, contenant 600 g de sodium et 33 g de potassium. Si le processus de filtration des reins ne fonctionne pas avec précision ou si l’apport en potassium par l’alimentation est insuffisant, une affection potentiellement dangereuse appelée hypokaliémie peut se développer. En l’absence de traitement, elle peut entraîner la mort.

    Les facteurs prédisposants à l’hypokaliémie comprennent :(56)

    • Vomissements et diarrhées sévères (perte de potassium)
    • Utilisation excessive de laxatifs
    • Déficit sévère en magnésium
    • Insuffisance cardiaque
    • Alcoolisme
    • Utilisation continue de diurétiques thiazidiques ou de furosémide
    • Anorexie ou boulimie
    • Consommation à long terme de grandes quantités de réglisse

    Les symptômes de l’hypokaliémie comprennent :

    • Fatigue et épuisement
    • Faiblesse musculaire et crampes
    • Paralysie intestinale
    • Palpitations cardiaques
    • Paralysie musculaire (dans les cas extrêmes)

    Selon des études épidémiologiques, une augmentation de l’apport en potassium par l’alimentation est associée à une diminution du risque d’AVC. Cela est particulièrement vrai chez les personnes dont l’apport en potassium par l’alimentation était auparavant relativement faible et qui ont augmenté la quantité de fruits et de légumes dans leur alimentation. Un apport suffisant en potassium (et en magnésium) a également été associé à une meilleure densité osseuse, en particulier chez les femmes et les hommes âgés.(57) Les aliments contenant du potassium sont généralement aussi riches en bicarbonate, qui agit comme tampon du pH dans l’organisme. Un apport suffisant en bicarbonate aide à équilibrer le métabolisme osseux.(58)

    Il a également été constaté que l’apport en potassium influence positivement la pression artérielle, un apport élevé en potassium par l’alimentation étant associé à une pression artérielle plus basse qu’un apport nettement plus faible en potassium.(59) Un apport quotidien en potassium d’environ 4,100 mg a été associé à une pression artérielle en moyenne inférieure de 2.8/1.1 mmHg (systolique/diastolique) chez des personnes en bonne santé, et jusqu’à 7.2/2.8 mmHg (systolique/diastolique) de moins chez des personnes hypertendues dont l’apport en potassium par l’alimentation n’était que de 1,700 mg/jour.(60) Les compléments de potassium peuvent également abaisser significativement la pression artérielle (-3.11/1.97 mmHg), mais toute utilisation de ce type doit être approuvée et surveillée par un professionnel de santé.(61)

    L’utilisation de compléments de potassium peut avoir des effets secondaires dans certains cas. Ceux-ci incluent :

    • Nausées et vomissements
    • Gêne intestinale
    • Diarrhée

    HYPERKALIÉMIE (TAUX ÉLEVÉS DE POTASSIUM DANS LE SANG)

    L’hyperkaliémie signifie un apport excessif en potassium. Cela est peu probable avec le potassium apporté par l’alimentation, mais lorsque le potassium est pris sous forme de complément, une hyperkaliémie est possible, bien que peu probable. Cependant, une revue finlandaise Duodecim (2018) indique : "Les concentrations de potassium dans le sang d’un individu en bonne santé ne peuvent pas devenir excessives, même si des aliments riches en potassium ou des comprimés de potassium sont ingérés. L’excès de potassium est excrété dans l’urine par les reins."

    En revanche, il a été constaté que des doses uniques de compléments de potassium supérieures à 18 g peuvent provoquer une hyperkaliémie sévère. En Finlande, la dose maximale recommandée de complément de potassium est de 3.5 grammes. Aux États-Unis, la dose maximale recommandée est de 3,400 mg. 

    De nombreux types de médicaments peuvent provoquer une hyperkaliémie (notamment les traitements contre l’hypertension contenant du potassium, les inhibiteurs de l’ECA, les anti-inflammatoires et certains antibiotiques comme le Trimetoprim-Sulfa, l’héparine, la digitale, les bêta-bloquants et alpha-bloquants, ainsi que les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine).

    APPORT EN POTASSIUM PAR L’ALIMENTATION

    L’apport recommandé en potassium pour les adultes est généralement :

    • Hommes : 3,500 mg par jour
    • Femmes : 3,100 mg par jour
    • Femmes enceintes : 3,100 mg par jour
    • Femmes allaitantes : 3,100 mg par jour

    L’apport moyen en potassium des hommes finlandais adultes (âgés de 25–64 ans) est de 4,100 mg par jour ; chez les femmes adultes (âgées de 25–64 ans), il est de 3,400 mg par jour. Les résultats indiquent que les Finlandais obtiennent suffisamment de potassium à partir de l’alimentation par rapport aux recommandations. La question de savoir si les recommandations concernant l’apport en potassium sont suffisantes pour une santé et un bien-être optimaux mérite d’être examinée. Selon des études cliniques, l’apport idéal en potassium pour prévenir, par exemple, l’AVC, l’hypertension, l’ostéoporose ou les calculs rénaux est de 4,700 mg/jour.(62)

    L’apport journalier recommandé (RDA) en potassium aux États-Unis est de 4,700 mg/jour pour les hommes et les femmes et de 5,100 mg/jour pour les femmes enceintes. En revanche, aux États-Unis, l’apport en potassium est très faible comparé à celui de la Finlande (2,300 mg/jour pour les femmes et 3,100 mg/jour pour les hommes).

    MESURE DES NIVEAUX DE POTASSIUM EN LABORATOIRE

    L’équilibre et les concentrations de potassium peuvent être mesurés dans le plasma sanguin, le sérum, les globules rouges ou le sang total. Les taux de potassium dans le sérum ou le plasma sont utilisés pour surveiller l’équilibre hydrique et électrolytique ainsi que l’homéostasie acido-basique. Des taux élevés surviennent en cas de lésions tissulaires (rhabdomyolyse, hémolyse), d’insuffisance rénale, d’insuffisance surrénalienne (maladie d’Addison), d’acidose (où le potassium est transféré de l’intérieur des cellules vers l’espace extracellulaire), de choc, d’hypoxie tissulaire, de déficit en insuline, d’intoxication à la digoxine, ainsi que lors d’un traitement impliquant la spironolactone, l’amiloride ou le triamtérène.

    De faibles taux de potassium surviennent en raison de l’utilisation de diurétiques, d’une thérapie liquidienne contenant une quantité insuffisante de potassium, d’une déshydratation due à la diarrhée ou aux vomissements, d’un usage excessif de laxatifs, d’une maladie rénale (néphrites, atteinte tubulaire), d’une alcalose, d’un hyperaldostéronisme primaire et secondaire, du syndrome de Cushing (hypercortisolisme), d’un apport excessif d’insuline et d’une carence en magnésium.

    Valeurs de référence habituelles (S-K) :

    • Adultes : 3.6–5.0 nmol/l
    Comprehensive guide to optimizing kidney function:

    LES MEILLEURES SOURCES ALIMENTAIRES DE POTASSIUM (source : la base de données Fineli)

    Les fruits secs sont riches en potassium mais aussi très sucrés. Pour cette raison, ils ne sont pas inclus dans cette liste.

    • Sel minéral (17,880 mg / 100 g), une prise quotidienne de 5 g contient 894 mg
    • Poudre de cacao (3,490 mg / 100 g), la poudre de cacao brute est recommandée
    • Algue nori, séchée (2,840 mg / 100 g)
    • Chocolat noir 80 % (1,754 mg / 100 g)
    • Pistaches (1,042 mg / 100 g)
    • Graines de chanvre, entières (859 mg / 100 g)
    • Graines de courge (807 mg / 100 g)
    • Persil (770 mg / 100 g)
    • Amandes (740 mg / 100 g)
    • Viande de poulet hachée (8.3 mg / 100 g)
    • Ortie (670 mg / 100 g)
    • Raisins secs (650 mg / 100 g)
    • Viande de renne (621.6 mg / 100 g)
    • Panais (590 mg / 100 g)
    • Rôti de bœuf (566 mg / 100 g)
    • Noix de cajou (565 mg / 100 g)
    • Girolles, frites (551.8 mg / 100 g)
    • Pieds-jaunes, frits (545.1 mg / 100 g)
    • Viande d’élan (535.9 mg / 100 g)
    • Herbes fraîches, en moyenne (501.5 mg / 100 g)
    • Pomme de terre pelée (500 mg / 100 g)
    • Radis (490 mg / 100 g)
    • Betterave rouge, cuite au four (484.3 mg / 100 g)
    • Truite arc-en-ciel (477 mg / 100 g)
    • Blette et épinards (470 mg / 100 g)
    • Cynorrhodons (410 mg / 100 g)
    • Flocons d’avoine (414 mg / 100 g)
    • Chou-fleur (370 mg / 100 g)
    • Foie de renne (370 mg / 100 g)
    • Patate douce, cuite au four (366.3 mg / 100 g)
    • Champignon (364 mg / 100 g)
    • Banane, pelée (358.4 mg / 100 g)
    • Kiwi, pelé (289.7 mg / 100 g)

    Créatinine

    La créatinine (Cr) est un déchet produit à partir de la créatine phosphate lors de la production d’énergie musculaire. La créatinine est constamment éliminée de l’organisme par les reins, qui la filtrent dans l’urine. De ce fait, les taux sériques de créatinine sont essentiels pour évaluer la fonction rénale.(63) Une fonction rénale adéquate est cruciale pour l’élimination des déchets, la production de globules rouges, le métabolisme osseux et la régulation de la pression artérielle ainsi que de l’équilibre hydrique.(64)

    Chez les personnes en bonne santé, les taux de créatinine sont proportionnels à la masse musculaire et à l’apport en protéines. Des taux élevés indiquent une altération de la fonction rénale, que diverses causes peuvent provoquer. Celles-ci incluent les infections, les maladies auto-immunes, l’inflammation rénale, les calculs rénaux, l’obstruction des voies urinaires et certains médicaments comme les inhibiteurs de l’ECA. Si les taux de créatinine sont élevés, une nouvelle analyse sanguine doit être effectuée pour confirmer le résultat. Même une légère élévation de la créatinine peut indiquer une atteinte ou une maladie rénale grave.(65) Des taux de créatinine durablement élevés nécessitent un traitement médical et des examens de suivi.(66)

    De faibles taux de créatinine peuvent indiquer une faible masse musculaire corporelle ou un faible apport en protéines. Des taux insuffisants de créatinine sont associés à une mortalité accrue et à des taux de survie plus faibles, en particulier chez les patients hospitalisés. Ces cas impliquent généralement une cachexie, c’est-à-dire une perte importante de protéines musculaires.(67)

    Une légère élévation des taux survient particulièrement chez les hommes ayant une grande masse musculaire et un apport élevé en protéines alimentaires, et généralement en lien avec une déshydratation, sans traduire de modification pathologique. Dans de tels cas, le marqueur cystatine C (voir plus loin) est plus précis pour évaluer la fonction rénale.(68)

    Environ 10 % de la population mondiale présente une maladie rénale chronique d’un type ou d’un autre.(69) Les deux principaux facteurs de risque d’insuffisance rénale sont l’hypertension artérielle et le diabète.

    Intervalle de référence typique (S-Cr) :

    • Hommes : 60–100 umol/l
    • Femmes : 50–90 umol/l
    Comprehensive guide to optimizing kidney function:

    Image : Une interprétation artistique de la cystatine C.

    Cystatine C

    La cystatine C est une protéine produite par la plupart des cellules de l’organisme et filtrée par les reins. Une fois filtrée, elle est dégradée dans les tubules rénaux.(70) Comme la production de cystatine C est relativement constante et n’est pas fortement influencée par la masse musculaire, son dosage fournit une évaluation de la fonction rénale plus précise que la créatinine seule.(71) 

    Des taux élevés de cystatine C indiquent généralement une diminution de la filtration rénale. Les causes peuvent inclure des infections, des affections auto-immunes, une inflammation rénale, des obstructions urinaires et des effets indésirables médicamenteux qui altèrent le flux sanguin rénal. Si un test de cystatine C montre des taux élevés, un nouveau test peut confirmer toute anomalie.(72) Des résultats de cystatine C durablement élevés justifient une évaluation médicale et des examens de suivi.(73)

    De faibles taux de cystatine C sont généralement moins préoccupants que de faibles taux de créatinine. Toutefois, des taux extrêmement bas peuvent refléter d’éventuels troubles du métabolisme des protéines ou une masse musculaire très faible, bien que cela soit moins fréquent. Des évaluations complémentaires peuvent être nécessaires chez les personnes hospitalisées ou chez celles présentant des états de fonte sévère.

    Une légère augmentation de la cystatine C peut survenir chez les personnes âgées ou chez celles présentant une légère déshydratation. Cela ne signifie pas toujours une maladie rénale. L’examen de l’hydratation, des médicaments et de l’état de santé général peut aider à clarifier la signification du résultat.(74)

    Environ 10 % des personnes dans le monde présentent une forme de maladie rénale chronique. Les facteurs de risque importants incluent l'hypertension artérielle et le diabète.

    Intervalle de référence typique (S-Cystatin-C) :

    • Adultes : 0.60–1.00 mg/L

    Azote uréique sanguin (BUN)

    L'azote uréique sanguin (BUN) mesure la fraction azotée de l'urée, un déchet issu du métabolisme des protéines. Le foie transforme l'ammoniac, formé lors de la dégradation des protéines, en urée, qui est ensuite libérée dans la circulation sanguine et filtrée par les reins.(75) Les taux de BUN augmentent lorsque la filtration rénale diminue ou lorsque la dégradation des protéines s'accroît. À l'instar de la créatinine et de la cystatine-C, le BUN est couramment utilisé pour évaluer la fonction rénale, en complément d'autres marqueurs.(76)

    Un BUN élevé peut indiquer une diminution de la fonction rénale. Les facteurs contributifs comprennent la déshydratation, les régimes riches en protéines, certains médicaments, comme les corticostéroïdes, et les affections qui altèrent la filtration rénale. Dans ces cas, répéter le test peut confirmer si l'élévation persiste. Des taux de BUN durablement élevés justifient un suivi médical afin de déterminer si le problème provient d'une lésion rénale aiguë, d'une maladie rénale chronique ou d'autres troubles sous-jacents.(77)

    Des taux de BUN faibles sont moins fréquents et peuvent survenir en cas de malnutrition, d'atteinte hépatique sévère ou d'apport protéique insuffisant. Si le BUN est anormalement bas, des examens complémentaires sont souvent recommandés pour évaluer la fonction hépatique et l'état nutritionnel global.(78)

    Une légère élévation du BUN peut apparaître chez les personnes qui consomment de grandes quantités de protéines ou qui présentent une déshydratation transitoire. L'examen d'autres marqueurs rénaux, comme la créatinine ou la cystatine-C, aide à confirmer si l'élévation est liée à un véritable problème rénal ou causée par l'alimentation ou l'équilibre hydrique.(79) 

    Environ 10-16 % de la population adulte mondiale présente une forme de maladie rénale chronique, les facteurs significatifs comprenant le diabète et l'hypertension artérielle.(80)

    Intervalle de référence typique (BUN) :

    • Adultes : 7–20 mg/dL (2.5–7.1 mmol/L)

    Conclusion

    Une fonction rénale optimale repose sur un apport hydrique équilibré, des choix nutritionnels réfléchis et l'attention portée à des marqueurs clés comme la créatinine, la cystatine-C et l'azote uréique sanguin. Ces marqueurs aident à évaluer l'efficacité avec laquelle les reins filtrent les déchets, régulent les électrolytes et stabilisent la pression artérielle. Lorsque les valeurs sortent des intervalles normaux, cela peut signaler des problèmes allant de la déshydratation à la maladie rénale chronique.

    Des mesures de mode de vie, comme une consommation modérée de protéines, la consommation d'aliments riches en antioxydants et le maintien d'une activité physique régulière, protègent la santé rénale. Une hydratation adéquate aide à éliminer les toxines, tandis qu'éviter les substances nocives comme le tabac et l'excès d'alcool réduit la charge supplémentaire. En parallèle, un dépistage périodique permet une détection précoce des changements fonctionnels, aidant à orienter des interventions opportunes.

    Références scientifiques :

    1. Ogobuiro, I., & Tuma, F. (2019). Physiology, renal.
    2. Bhaskar, A., & Oommen, V. (2018). A simple model for demonstrating the factors affecting glomerular filtration rate. Advances in Physiology Education 42(2):380-382
    3. Popkin, B. M., D'Anci, K. E., & Rosenberg, I. H. (2010). Water, hydration, and health. Nutrition reviews, 68(8), 439-458.
    4. DeFronzo, R. A., Davidson, J. A., & Del Prato, S. (2012). The role of the kidneys in glucose homeostasis: a new path towards normalizing glycaemia. Diabetes, Obesity and Metabolism, 14(1), 5-14.
    5. Legouis, D., Faivre, A., Cippà, P. E., & de Seigneux, S. (2022). Renal gluconeogenesis: an underestimated role of the kidney in systemic glucose metabolism. Nephrology Dialysis Transplantation, 37(8), 1417-1425.
    6. Adeva-Andany, M., López-Ojén, M., Funcasta-Calderón, R., Ameneiros-Rodríguez, E. A. S. T., Donapetry-García, C., Vila-Altesor, M., & Rodríguez-Seijas, J. (2014). Comprehensive review on lactate metabolism in human health. Mitochondrion, 17, 76-100.
    7. Dalal, R., Bruss, Z. S., & Sehdev, J. S. (2018). Physiologie, débit sanguin rénal et filtration.
    8. Anastasio, P., Cirillo, M., Spitali, L., Frangiosa, A., Pollastro, R. M., & De Santo, N. G. (2001). Niveau d’hydratation et fonction rénale chez des sujets sains. Kidney international, 60(2), 748-756.
    9. Coyle, E. F. (2004). Apport en liquides et en énergie pendant l’exercice. Food, Nutrition and Sports Performance II, 63-91.
    10. Jéquier, E., & Constant, F. (2010). L’eau comme nutriment essentiel : la base physiologique de l’hydratation. European journal of clinical nutrition, 64(2), 115-123.
    11. Weinstein, J. R., & Anderson, S. (2010). Le rein vieillissant : changements physiologiques. Advances in chronic kidney disease, 17(4), 302-307.
    12. Armstrong, L. E., Soto, J. A. H., Hacker, F. T., Casa, D. J., Kavouras, S. A., & Maresh, C. M. (1998). Indices urinaires pendant la déshydratation, l’exercice et la réhydratation. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, 8(4), 345-355.
    13. Piko, N., Bevc, S., Hojs, R., & Ekart, R. (2023). Le rôle du stress oxydatif dans la lésion rénale. Antioxidants, 12(9), 1772.
    14. Haewook, H. A. N., SEGAL, A. M., SEIFTER, J. L., & DWYER, J. T. (2015). Prise en charge nutritionnelle des calculs rénaux (néphrolithiase). Clinical Nutrition Research, 137-152.
    15. Pruijm, M., Hofmann, L., Charollais-Thoenig, J., Forni, V., Maillard, M., Coristine, A., ... & Vogt, B. (2013). Effet du chocolat noir sur l’oxygénation du tissu rénal mesurée par BOLD-MRI chez des volontaires sains. Clinical nephrology, 80(3), 211-217.
    16. Antonio, J., Ellerbroek, A., Silver, T., Vargas, L., Tamayo, A., Buehn, R., & Peacock, C. A. (2016). Un régime riche en protéines n’a pas d’effets nocifs : une étude croisée d’un an chez des hommes pratiquant l’entraînement en résistance. Journal of nutrition and metabolism, 2016(1), 9104792.
    17. Levey, A. S., Adler, S., Caggiula, A. W., England, B. K., Greene, T., Hunsicker, L. G., ... & Modification of Diet in Renal Disease Study Group. (1996). Effets de la restriction des protéines alimentaires sur la progression de l’atteinte rénale avancée dans l’étude Modification of Diet in Renal Disease. American journal of kidney diseases, 27(5), 652-663.
    18. Altorf–van der Kuil, W., Engberink, M. F., Brink, E. J., van Baak, M. A., Bakker, S. J., Navis, G., ... & Geleijnse, J. M. (2010). Protéines alimentaires et pression artérielle : une revue systématique. PloS one, 5(8), e12102.
    19. Ricker, M. A., & Haas, W. C. (2017). Régime anti-inflammatoire en pratique clinique : une revue. Nutrition in Clinical Practice, 32(3), 318-325.
    20. Lau, W. L., Kalantar-Zadeh, K., & Vaziri, N. D. (2015). L’intestin comme source d’inflammation dans la maladie rénale chronique. Nephron, 130(2), 92-98.
    21. Xu, H., Sjögren, P., Ärnlöv, J., Banerjee, T., Cederholm, T., Risérus, U., ... & Carrero, J. J. (2015). Un régime pro-inflammatoire est associé à une inflammation systémique et à une fonction rénale réduite chez les personnes âgées. The Journal of nutrition, 145(4), 729-735.
    22. Tsuji, K., Uchida, N., Nakanoh, H., Fukushima, K., Haraguchi, S., Kitamura, S., & Wada, J. (2024). L’axe intestin-rein dans les maladies rénales chroniques. Diagnostics, 15(1), 21.
    23. Huang, Y., Xin, W., Xiong, J., Yao, M., Zhang, B., & Zhao, J. (2022). Le microbiote intestinal et les métabolites dans l’axe intestin-rein-cœur de la maladie rénale chronique. Frontiers in pharmacology, 13, 837500.
    24. Vargas, F., Romecín, P., García-Guillén, A. I., Wangesteen, R., Vargas-Tendero, P., Paredes, M. D., ... & García-Estañ, J. (2018). Les flavonoïdes dans la santé et la maladie rénales. Frontiers in physiology, 9, 394.
    25. Yousuf, B., Gul, K., Wani, A. A., & Singh, P. (2016). Bienfaits des anthocyanines pour la santé et leur encapsulation en vue d’une utilisation potentielle dans les systèmes alimentaires : une revue. Critical reviews in food science and nutrition, 56(13), 2223-2230.
    26. Howell, A. B., Botto, H., Combescure, C., Blanc-Potard, A. B., Gausa, L., Matsumoto, T., ... & Lavigne, J. P. (2010). Effet de la dose sur l’activité anti-adhésion d’Escherichia coli uropathogène dans l’urine après consommation d’une poudre de cranberry standardisée pour sa teneur en proanthocyanidines : étude multicentrique randomisée en double aveugle. BMC infectious diseases, 10, 1-11.
    27. Banerjee, T., Crews, D. C., Wesson, D. E., Tilea, A. M., Saran, R., Ríos-Burrows, N., ... & Powe, N. R. (2015). Une charge acide alimentaire élevée prédit l’insuffisance rénale terminale chez les adultes atteints de maladie rénale chronique. Journal of the American Society of Nephrology, 26(7), 1693-1700.
    28. Saldanha, J. F., Leal, V. D. O., Stenvinkel, P., Carraro-Eduardo, J. C., & Mafra, D. (2013). Le resvératrol : pourquoi est-ce un traitement prometteur pour les patients atteints de maladie rénale chronique ?. Oxidative medicine and cellular longevity, 2013(1), 963217.
    29. Badr, A., Fouad, D., & Attia, H. (2019). Aperçu des mécanismes protecteurs de l’extrait de feuille de pissenlit contre la néphrotoxicité induite par le cisplatine chez le rat : rôle de l’effet inhibiteur sur les voies inflammatoires et apoptotiques. Dose-Response, 17(3), 1559325819874897.
    30. Ghosh, S. S., Gehr, T. W., & Ghosh, S. (2014). La curcumine et la maladie rénale chronique (CKD) : principal mode d’action par la stimulation de la phosphatase alcaline intestinale endogène. Molecules, 19(12), 20139-20156.
    31. Qayyum, R., Qamar, H. M. U. D., Khan, S., Salma, U., Khan, T., & Shah, A. J. (2016). Mécanismes sous-jacents aux propriétés antihypertensives d’Urtica dioica. Journal of translational medicine, 14, 1-13.
    32. Fallahzadeh, M. K., Dormanesh, B., Sagheb, M. M., Roozbeh, J., Vessal, G., Pakfetrat, M., ... & Lankarani, K. B. (2012). Effet de l’ajout de silymarine aux inhibiteurs du système rénine-angiotensine sur la protéinurie chez les patients atteints de diabète de type 2 avec néphropathie manifeste : essai randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo. American Journal of Kidney Diseases, 60(6), 896-903.
    33. Zhong, D., Wang, H., Liu, M., Li, X., Huang, M., Zhou, H., ... & Yang, B. (2015). Le peptide polysaccharidique de Ganoderma lucidum prévient les lésions rénales d’ischémie-reperfusion en contrecarrant le stress oxydatif. Scientific reports, 5(1), 16910.
    34. Joob, B., & Wiwanitkit, V. (2015). Linzhi (Ganoderma lucidum) ; preuves de son utilité clinique dans les maladies rénales. Journal of Nephropharmacology, 5(1), 9.
    35. Zhang, M., Liu, M., Xiong, M., Gong, J., & Tan, X. (2012). L’extrait de fruit de Schisandra chinensis atténue l’albuminurie et protège l’intégrité des podocytes dans un modèle murin de néphropathie diabétique induite par la streptozotocine. Journal of ethnopharmacology, 141(1), 111-118.
    36. Gul, Z., & Monga, M. (2014). Medical and dietary therapy for kidney stone prevention. Korean Journal of urology, 55(12), 775.
    37. Handelman, G. J. (2011). New insight on vitamin C in patients with chronic kidney disease. Journal of Renal Nutrition, 21(1), 110-112.
    38. Zhu, Y. B., Zhang, Y. P., Zhang, J., & Zhang, Y. B. (2016). Evaluation of vitamin C supplementation on kidney function and vascular reactivity following renal ischemic injury in mice. Kidney and Blood Pressure Research, 41(4), 460-470.
    39. Jaturakan, O., Dissayabutra, T., Chaiyabutr, N., Kijtawornrat, A., Tosukhowong, P., Rungsipipat, A., ... & Buranakarl, C. (2017). Combination of vitamin E and vitamin C alleviates renal function in hyperoxaluric rats via antioxidant activity. Journal of Veterinary Medical Science, 79(5), 896-903.
    40. Ferraro, P. M., Curhan, G. C., Gambaro, G., & Taylor, E. N. (2016). Total, dietary, and supplemental vitamin C intake and risk of incident kidney stones. American Journal of Kidney Diseases, 67(3), 400-407.
    41. Bolignano, D., Cernaro, V., Gembillo, G., Baggetta, R., Buemi, M., & D’Arrigo, G. (2017). Antioxidant agents for delaying diabetic kidney disease progression: a systematic review and meta-analysis. PloS one, 12(6), e0178699.
    42. Reddy, Y. S., Kiranmayi, V. S., Bitla, A. R., Krishna, G. S., Rao, P. S., & Sivakumar, V. (2015). Nitric oxide status in patients with chronic kidney disease. Indian journal of nephrology, 25(5), 287-291.
    43. Brown, L. J., Clark, P. C., Armstrong, K. A., Liping, Z., & Dunbar, S. B. (2010). Identification of modifiable chronic kidney disease risk factors by gender in an African-American metabolic syndrome cohort. Nephrology nursing journal: journal of the American Nephrology Nurses' Association, 37(2), 133.
    44. Dungey, M., Hull, K. L., Smith, A. C., Burton, J. O., & Bishop, N. C. (2013). Inflammatory factors and exercise in chronic kidney disease. International journal of endocrinology, 2013(1), 569831.
    45. Kazancioğlu, R. (2013). Risk factors for chronic kidney disease: an update. Kidney international supplements, 3(4), 368-371.
    46. Clausen, T. (2013). Quantification of Na+, K+ pumps and their transport rate in skeletal muscle: functional significance. Journal of General Physiology142(4), 327-345.
    47. Mohan, S., Gu, S., Parikh, A., & Radhakrishnan, J. (2013). Prévalence de l’hyponatrémie et association avec la mortalité : résultats de NHANES. The American journal of medicine126(12), 1127-1137.
    48. Urso, C., Brucculeri, S., & Caimi, G. (2014). Aspects physiopathologiques, épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques de l’hyponatrémie associée à l’exercice. Journal of Clinical Medicine3(4), 1258-1275.
    49. Sonani, B., Naganathan, S., & Al-Dhahir, M. A. (2017). Hypernatrémie.
    50. O'Donnell, M., Mente, A., Rangarajan, S., McQueen, M. J., Wang, X., Liu, L., ... & Yusuf, S. (2014). Excrétion urinaire de sodium et de potassium, mortalité et événements cardiovasculaires. New England Journal of Medicine, 371(7), 612-623.
    51. Bailey, M. A., & Dhaun, N. (2024). Sensibilité au sel : causes, conséquences et avancées récentes. Hypertension, 81(3), 476-489.
    52. Graudal, N. (2015). Les données montrent une association en U de l’apport en sodium avec les maladies cardiovasculaires et la mortalité. American journal of hypertension28(3), 424-425.
    53. https://lpi.oregonstate.edu/mic/minerals/sodium#AI
    54. Goodman, H. M. (2009). Régulation de l’équilibre du sel et de l’eau. HM Goodman, Basic medical endocrinology, 183-190.
    55. https://lpi.oregonstate.edu/mic/minerals/potassium 
    56. Gennari, F. J. (1998). Hypokaliémie. New England Journal of Medicine339(7), 451-458.
    57. Tucker, K. L., Hannan, M. T., Chen, H., Cupples, L. A., Wilson, P. W., & Kiel, D. P. (1999). Les apports en potassium, en magnésium, en fruits et légumes sont associés à une plus grande densité minérale osseuse chez les hommes et les femmes âgés. The American journal of clinical nutrition69(4), 727-736.
    58. Dumartheray, E. W., Krieg, M. A., & Burckhardt, P. (2007, March). Le bicarbonate de l'eau minérale réduit la résorption osseuse même en cas d'apport suffisant en calcium. Dans International Congress Series (Vol. 1297, pp. 303-309). Elsevier.
    59. Barri, Y. M., & Wingo, C. S. (1997). Les effets d'une déplétion et d'une supplémentation en potassium sur la pression artérielle: une revue clinique. The American journal of the medical sciences314(1), 37-40.
    60. Appel, L. J., Moore, T. J., Obarzanek, E., Vollmer, W. M., Svetkey, L. P., Sacks, F. M., ... & Harsha, D. W. (1997). Un essai clinique sur les effets des modèles alimentaires sur la pression artérielle. New England journal of medicine336(16), 1117-1124.
    61. Whelton, P. K., He, J., Cutler, J. A., Brancati, F. L., Appel, L. J., Follmann, D., & Klag, M. J. (1997). Effets du potassium oral sur la pression artérielle: méta-analyse d'essais cliniques contrôlés randomisés. Jama277(20), 1624-1632.
    62. https://lpi.oregonstate.edu/mic/minerals/potassium#disease-prevention
    63. Perrone, R. D., Madias, N. E., & Levey, A. S. (1992). La créatinine sérique comme indice de la fonction rénale: nouveaux éclairages sur d'anciens concepts. Clinical chemistry38(10), 1933-1953.
    64. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/kidneys-how-they-work
    65. Abcar, A. C., Chan, L., & Yeoh, H. (2004). Que faire pour le patient présentant une créatinine légèrement élevée?. The Permanente Journal8(1), 51.
    66. Tremblay, R. (2004). Approche de la prise en charge d'une créatinine élevée. Canadian family physician50(5), 735-740.
    67. Ostermann, M., Kashani, K., & Forni, L. G. (2016). Les deux faces de la créatinine: toutes deux aussi problématiques l'une que l'autre?. Journal of thoracic disease8(7), E628.
    68. Cala, A., Ahmed, M. S., Menon, V. B., Pereira, A. B., Kirsztajn, G. M., & Heilberg, I. P. (2008). Influence de la masse musculaire et de l'activité physique sur la créatinine sérique et urinaire et sur la cystatine C sérique. Clinical Journal of the American Society of Nephrology3(2), 348-354.
    69. https://www.kidney.org/global-facts-about-kidney-disease
    70. Coll, E., Botey, A., Alvarez, L., Poch, E., Quintó, L., Saurina, A., ... & Darnell, A. (2000). La cystatine C sérique comme nouveau marqueur pour l’estimation non invasive du débit de filtration glomérulaire et comme marqueur de l’atteinte rénale précoce. American journal of kidney diseases36(1), 29-34.
    71. Shlipak, M. G., Matsushita, K., Ärnlöv, J., Inker, L. A., Katz, R., Polkinghorne, K. R., ... & Gansevoort, R. T. (2013). Cystatine C versus créatinine dans la détermination du risque fondé sur la fonction rénale. New England Journal of Medicine369(10), 932-943.
    72. Stevens, L. A., Coresh, J., Greene, T., & Levey, A. S. (2006). Évaluation de la fonction rénale—débit de filtration glomérulaire mesuré et estimé. New England Journal of Medicine354(23), 2473-2483.
    73. Stevens, L. A., Coresh, J., Greene, T., & Levey, A. S. (2006). Évaluation de la fonction rénale—débit de filtration glomérulaire mesuré et estimé. New England Journal of Medicine354(23), 2473-2483.
    74. Levin, Adeera, et al. "Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Guide de pratique clinique KDIGO 2012 pour l’évaluation et la prise en charge de la maladie rénale chronique." Kidney international supplements 3.1 (2013): 1-150.
    75. Weiner, I. D., Mitch, W. E., & Sands, J. M. (2015). Métabolisme de l’urée et de l’ammoniac et contrôle de l’excrétion rénale d’azote. Clinical Journal of the American Society of Nephrology10(8), 1444-1458.
    76. Gounden, V., Bhatt, H., & Jialal, I. (2024). Tests de la fonction rénale. In StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing.
    77. Goyal, A., Daneshpajouhnejad, P., Hashmi, M. F., & Bashir, K. (2017). Lésion rénale aiguë.
    78. Shen, J., Wang, Z., Liu, Y., Wang, T., Wang, X. Y., Qu, X. H., ... & Han, X. J. (2024). Association of blood urea nitrogen with all-cause and cardiovascular mortality in hyperlipidemia: NHANES 1999–2018. Lipids in Health and Disease23(1), 164.
    79. Gounden, V., Bhatt, H., & Jialal, I. (2024). Renal function tests. In StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing.
    80. Kazancioğlu, R. (2013). Risk factors for chronic kidney disease: an update. Kidney international supplements3(4), 368-371.

     

    Laisser un commentaire

    Veuillez noter que les commentaires doivent être approuvés avant d'être publiés.