
Le foie est l’un des organes les plus vitaux du corps humain, responsable de la détoxification, du métabolisme et du stockage des nutriments. Il est crucial pour une santé optimale de comprendre comment fonctionne la détoxification hépatique et comment la soutenir. Cet article plonge au cœur de la science de la détoxification du foie, en explorant ses mécanismes, les facteurs qui la soutiennent et des stratégies pratiques pour renforcer sa fonction.
N.b. Cet article est destiné à servir de guide international d’autoformation. Il ne remplace pas un avis médical ni un traitement, et n’en fournit pas. Ne commencez aucun complément ni aucune plante sans avoir d’abord évalué les éventuelles interactions avec des médicaments. Discutez toujours du traitement des maladies du foie avec votre médecin.
Notions de base sur le foie
Le foie est situé dans la partie supérieure droite de la cavité abdominale, immédiatement sous le diaphragme, à droite de l’estomac. Sous le foie se trouve la vésicule biliaire. Comparé aux autres organes internes, le foie dispose d’un double apport sanguin via la veine porte et les artères hépatiques, ce qui témoigne de son importance pour l’ensemble du système. Le foie est également un organe de grande taille, il pèse en moyenne 1,5 kg. Plus de 2 000 litres de sang le traversent chaque jour.
Le foie contient également le système des voies biliaires, qui collecte la bile produite par le foie. Les voies biliaires désignent généralement l’ensemble des conduits par lesquels la bile circule du foie vers la vésicule biliaire et le duodénum.
Fonctions principales du foie :(1)
-
Métabolisme des glucides :
- Produit du glucose à partir des acides aminés, de l’acide lactique et du glycérol
- Dégrade le glycogène en glucose
- Forme du glycogène à partir du glucose
-
Métabolisme des lipides :
- Oxyde les acides gras pour produire de l’énergie
- Produit de grandes quantités de cholestérol, de phospholipides et de lipoprotéines (telles que LDL, HDL, VLDL)
-
Métabolisme des protéines :
- Dégrade les acides aminés
- Convertit l’ammoniac toxique en urée (cycle de l’urée)
- Produit des protéines plasmatiques sanguines (y compris l’albumine)
- Produit des acides aminés et les convertit en d’autres composés
- Sécrétion biliaire
- Production de globules rouges et d’agents de coagulation
- Stockage du glucose (glycogène), des vitamines liposolubles (A, D, K) ainsi que de la vitamine B12, du fer et du cuivre
-
Fonctions de nettoyage et de défense :
- Dégrade plusieurs hormones, dont l’insuline
- Dégrade et neutralise les toxines (détoxification)
- Élimine (par les urines) la bilirubine libérée par les globules rouges

Les maladies du foie sont en hausse
Les taux de mortalité liés aux maladies du foie ont triplé entre 1970 et 2010.(2) La culture du travail stressante d’aujourd’hui, la consommation d’alcool, une alimentation problématique et d’autres facteurs de stress environnementaux ont entraîné une altération de la fonction hépatique chez de nombreuses personnes.(3) L’obésité abdominale, en particulier, contribue au développement de la stéatose hépatique.(4) On a estimé qu’un tour de taille supérieur à 100 cm chez les hommes et à 90 cm chez les femmes est un indicateur hautement probable de stéatose hépatique.(5) Les valeurs recommandées du tour de taille sont inférieures à 94 cm chez les hommes et inférieures à 80 cm chez les femmes. Environ 80 % des personnes ayant un BMI supérieur à 30 présentent une stéatose hépatique. La méthode la plus précise pour diagnostiquer la stéatose hépatique est la biopsie du foie.(6)
Pour déterminer la présence d’une stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), ce que l’on appelle l’indice de stéatose hépatique (FLI) peut être utilisé, en prenant en compte l’indice de masse corporelle (IMC), le tour de taille, les taux sanguins de triglycérides et les niveaux de gamma-glutamyl transférase (GGT).
La formule utilisée pour calculer le FLI :
FLI = [e0.953 × ln (TG) + 0.139 × BMI + 0.718 × ln (GGT) + 0.053 × WC - 15.745/(1 + e0.953 × ln (TG) + 0.139 × BMI + 0.718 × ln (GGT) + 0.053 × WC - 15.745)] × 100
- TG = Triglycérides sanguins (mg/dL)
- BMI = Indice de masse corporelle
- GGT = Gamma-glutamyl transférase dans le sang (U/I)
- WC = Tour de taille (cm)
Les scientifiques ont déterminé les seuils suivants pour la stéatose hépatique : chez les hommes, 46.9 ou plus ; chez les femmes, 53.8 ou plus. En pratique, une valeur inférieure à 30 exclut une stéatose hépatique, tandis qu’une valeur supérieure à 60 est un indicateur spécifique de la maladie.(7) On pense que la valeur de FLI plus élevée chez les femmes est due à l’effet protecteur des œstrogènes sur le foie.(8)
Selon une revue exhaustive, le FLI est l’outil le plus précis pour l’évaluation non invasive de la stéatose hépatique. Cependant, la simple mesure du tour de taille est presque aussi précise pour déterminer une stéatose hépatique non alcoolique.(9)
Divers médicaments jouent également un rôle important dans le développement de lésions hépatiques. Il a été rapporté que plus de 900 médicaments peuvent provoquer des lésions du foie. Divers médicaments sont responsables de la moitié de tous les cas aigus d’insuffisance hépatique.(10) Certains produits à base de plantes médicinales peuvent également être nocifs pour le foie.(11)
Le foie possède une capacité de régénération étonnante. En effet, c’est le seul organe interne capable de le faire. Même lorsque 75 % du foie a été détruit, il peut revenir à la normale.(12) La fonction hépatique peut être soutenue par l’alimentation. Cela implique de soutenir le système enzymatique du cytochrome P450, qui est central dans la fonction de détoxification du foie. Ce système comprend deux phases distinctes (1 et 2). Les deux phases doivent fonctionner harmonieusement pour maintenir une fonction optimale de détoxification hépatique.(13)
Le rôle du foie dans la détoxification
Le foie détoxifie les substances nocives grâce à un processus en deux phases appelé détoxification de phase I et de phase II. Ces phases coopèrent pour neutraliser les toxines, en les rendant hydrosolubles afin qu’elles puissent être excrétées via l’urine ou la bile.(14)
Détoxification de phase I : oxydation, réduction et hydrolyse
- Enzymes impliquées : les enzymes du cytochrome P450 (CYP450) sont les principaux catalyseurs de la phase I.
- Processus : les toxines sont transformées en métabolites intermédiaires, souvent plus réactifs et potentiellement plus nocifs que les composés d’origine.
-
Nutriments de soutien :
- Vitamines B (en particulier B2, B3, B6 et B9)
- Antioxydants (vitamine C, vitamine E, glutathion)
- Flavonoïdes (quercétine, resvératrol)
Détoxification de phase II : conjugaison
- Processus : les métabolites intermédiaires issus de la phase I sont conjugués à des molécules comme le glutathion, le sulfate ou la glycine, ce qui les rend hydrosolubles et moins toxiques.
-
Voies :
- Conjugaison au glutathion
- Sulfation
- Méthylation
- Acétylation
-
Nutriments de soutien :
- Acides aminés soufrés (cystéine, méthionine)
- Magnésium
- Sélénium
- N-acétylcystéine (NAC)

Biomarqueurs clés pour la santé du foie
Le suivi de la fonction hépatique au moyen de biomarqueurs est essentiel pour évaluer la capacité de détoxification. Les principaux biomarqueurs comprennent :
|
Biomarqueur |
Fonction |
Plage normale |
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ALT (Alanine Aminotransferase) |
Indique des lésions des cellules hépatiques |
7–56 U/L (moins de 25 est optimal) |
|
AST (Aspartate Aminotransferase) |
Reflète la santé du foie et des muscles |
10–40 U/L (moins de 25 est optimal) |
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GGT (Gamma-Glutamyl Transferase) |
Marqueur sensible des problèmes des voies biliaires et de la consommation d’alcool |
9–48 U/L (moins de 35 est optimal) |
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Bilirubine |
Mesure la production de bile et la capacité du foie à traiter les déchets |
0.1–1.2 mg/dL |
|
Albumine |
Reflète la capacité de synthèse des protéines du foie |
3.5–5.0 g/dL |
Alanine Aminotransférase (ALT)
L’alanine aminotransférase (ALT) est une enzyme présente le plus souvent dans les hépatocytes (le foie) et, dans une moindre mesure, dans les reins. L’alanine aminotransférase est également présente dans les cellules musculaires, le tissu adipeux, le
cerveau et la prostate. L’enzyme ALT catalyse le transfert de groupes aminés de la L-alanine vers l’alpha-cétoglutarate, produisant du L-glutamate et du pyruvate. Ce processus chimique est crucial pour le cycle mitochondrial de l’acide citrique.(15) Des taux élevés d’ALT indiquent généralement une atteinte hépatique causée par diverses maladies : lorsque les cellules hépatiques sont endommagées, l’alanine aminotransférase est libérée dans la circulation. Les taux d’ALT dans les hépatocytes sont 3 000 fois plus élevés que dans le sang.(16)
Les taux d’ALT peuvent également être élevés en raison d’un exercice intense (jusqu’à une semaine après),(17) de la consommation d’alcool, de l’hépatite, de la maladie cœliaque, de certains médicaments (comme le Paracetamol, les statines et les analgésiques à base d’opiacés), ainsi que de brûlures graves.(18) Des augmentations modérées des taux d’ALT apparaissent également dans le cadre de troubles métaboliques tels que l’hyperlipidémie, l’obésité et le diabète de type 2.
Dans de nombreux pays, les taux d’ALT sont utilisés pour étayer le diagnostic du syndrome métabolique.(19-20) Une augmentation des taux d’ALT est directement proportionnelle à la fréquence et à la sévérité du syndrome métabolique : plus les taux d’ALT sont élevés, plus le syndrome métabolique est probable et sévère.(21)
Des taux d’ALT extrêmement élevés (10x la valeur normale) sont généralement causés par une hépatite aiguë. Des taux d’ALT élevés sont associés à une mortalité accrue. Des taux d’ALT faibles (inférieurs à 10) sont associés à une mortalité plus élevée, en particulier chez les personnes âgées. Des taux d’ALT faibles peuvent également apparaître en lien avec une fonction hépatique altérée.(22)
Les facteurs liés au mode de vie qui diminuent les taux d’ALT comprennent :
- La perte de poids, si la personne est en surpoids(23)
- Un régime hypocalorique (visant une perte de poids) associé à de l’huile d’olive pressée à froid réduit rapidement les taux d’ALT chez les personnes atteintes de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD)(24)
-
Un régime relativement pauvre en glucides (inférieur à 35 % / « méditerranéen »)(25-26)
- Réduit les taux d’ALT, qu’une perte de poids se produise ou non
-
Un régime sans gluten (en particulier chez les personnes atteintes d’une maladie cœliaque non diagnostiquée et/ou non traitée)(27-29)
- Chez une personne atteinte de maladie cœliaque dont les paramètres de la fonction hépatique (y compris l’ALT) sont élevés, ces valeurs se normalisent souvent après quelques mois d’alimentation sans gluten
-
L’exercice physique (intensité modérée)(30-31)
- La marche et l’exercice aérobique de base (particulièrement chez les personnes atteintes de stéatose hépatique non alcoolique ou de stéatohépatite non alcoolique [NASH])(32)
- Entraînement musculaire d’intensité modérée
- Le café (et la caféine) peuvent inhiber dans une certaine mesure l’augmentation des taux d’ALT (plus de 2 tasses par jour contre aucune consommation de café)(33-34)
-
Les caroténoïdes alimentaires réduisent la stéatose hépatique et les taux d’ALT(35)
- Par exemple, la bêta-cryptoxanthine et l’astaxanthine, ainsi que d’autres caroténoïdes
- La vitamine E en complément alimentaire, en particulier chez les personnes atteintes d’une stéatose hépatique avancée et présentant des taux d’ALT légèrement élevés,(36) ainsi que chez les personnes atteintes de NAFLD, de NASH ou de CHC (hépatite C chronique)(37)
- Resvératrol (500 mg/jour) en complément alimentaire, en particulier chez les personnes atteintes d’une stéatose hépatique avancée(38-39)
- Curcuma en poudre (3 g/jour)(40)
- N-acétylcystéine (NAC; 600 mg x2/jour), en particulier chez les personnes atteintes de stéatose hépatique non alcoolique(41)
- Acide alpha-lipoïque (400 mg/jour) et acide ursodésoxycholique (300 mg/jour), en particulier chez les personnes atteintes de stéatose hépatique non alcoolique(42)
-
Extrait de feuille d’artichaut (2 700 mg/jour) en complément alimentaire, en particulier chez les personnes atteintes de stéatohépatite(43) ou de NAFLD(44)
- L’extrait de feuille d’artichaut peut également améliorer le taux de cholestérol sanguin (voir ci-dessus)(45)
-
La thérapie probiotique peut réduire globalement les taux d’enzymes hépatiques et favoriser le rétablissement en cas de stéatose hépatique non alcoolique(46)
- Les mécanismes comprennent la réduction des bactéries nocives, la diminution de la prolifération bactérienne de l’intestin grêle (SIBO), la régénération de la muqueuse intestinale et la régulation du système immunitaire
NB! Les valeurs d’ALT peuvent présenter une variation biologique importante selon le jour et la situation. Toute valeur élevée doit donc être surveillée par des tests répétés, idéalement à un intervalle de quelques semaines.(47)
Aspartate aminotransférase (AST)
L’aspartate aminotransférase (AST) est une enzyme présente principalement dans le foie et le cœur, les cellules musculaires, les globules rouges, le pancréas, les reins et le cerveau. Il existe deux isoenzymes génétiquement distinctes de l’AST : l’AST mitochondriale (mAST) et l’AST cytosolique (cAST).(48) L’aspartate aminotransférase joue un rôle important dans le métabolisme des acides aminés et des acides gras. L’enzyme AST catalyse le transfert de groupes aminés de l’aspartate et de l’alpha-cétoglutarate, produisant de l’oxaloacétate et du glutamate. La réaction chimique
fonctionne aussi dans le sens inverse. L’oxaloacétate joue un rôle crucial dans la production d’énergie mitochondriale (cycle de l’acide citrique), le cycle de l’urée, ainsi que la dégradation et la formation du glucose. La réaction mentionnée ci-dessus nécessite la vitamine B6 bioactive (pyridoxal-5-phosphate) comme cofacteur.(49-51)
Les niveaux d’AST augmentent en cas de dommage cellulaire. De ce fait, l’AST est utilisée pour évaluer une atteinte du foie ou du muscle cardiaque (l’atteinte du muscle cardiaque étant aujourd’hui principalement évaluée à l’aide de diverses troponines, généralement la troponine-T).(52) Les niveaux d’AST peuvent aussi augmenter en raison de certains médicaments (paracétamol et statines),(53-54) de la chimiothérapie,(55) d’un exercice intense et d’une rhabdomyolyse, ou d’une pancréatite aiguë ou d’un arrêt cardiaque.(56)
De faibles niveaux d’AST surviennent parfois en cas de déficit en vitamine B6.(57) L’AST peut aussi être élevée en cas de cholestase (obstruction des voies biliaires) ou de diverses tumeurs et cancers du foie. L’hépatite virale aiguë entraîne souvent des niveaux d’AST 10 fois supérieurs à la normale.(58)
Des niveaux élevés d’AST peuvent aussi être un facteur de risque de diabète de type 2 à l’avenir. Cela est particulièrement vrai si les niveaux d’ALT sont également élevés.(59) Les personnes de poids normal présentant une résistance à l’insuline ont souvent des niveaux élevés d’ALT mais pas d’AST. Le rapport AST/ALT est inférieur à 1.(60)
Le rapport AST/ALT (rapport de De Ritis)(61) peut être utilisé pour analyser une augmentation des niveaux d’AST — si le rapport est élevé, l’augmentation est généralement causée par des tissus situés en dehors du foie. En général, le rapport AST/ALT est légèrement supérieur à 1. Le rapport le plus élevé (au-dessus de 2) concerne généralement l’hépatite alcoolique. L’hépatite virale, médicamenteuse ou auto-immune s’accompagne d’un rapport AST/ALT inférieur à 1.(62)

Les facteurs nutritionnels qui diminuent les niveaux d’AST comprennent :
- Une forte consommation de café (≥ 3 tasses par jour) est associée à des niveaux d’AST plus faibles, indépendamment de la teneur en caféine(63)
-
Extrait de silymarine (chardon-marie; 200 mg x 3/jour), en particulier chez les personnes atteintes de diabète de type 2(64)
- La silymarine peut réparer les dommages hépatiques et est généralement bien tolérée(65-66)
- Extrait de thé vert (500 mg/jour), en particulier chez les personnes atteintes de stéatose hépatique non alcoolique(67-68)
-
Une méta-analyse approfondie d’études chez le rat et chez l’humain suggère que l’extrait de curcumine (dosage
- ≥ 1 000 mg/jour) protège le foie contre les dommages et réduit les niveaux d’AST(69-70)
- Curcuma en poudre (3 g/jour)(71)
- Acide alpha-lipoïque (400 mg/jour) et acide ursodésoxycholique (300 mg/jour), en particulier chez les personnes atteintes de stéatose hépatique non alcoolique(72)
- L’acide alpha-lipoïque (1 200 mg/jour) réduit les niveaux d’ALT et d’AST chez les personnes obèses atteintes de NAFLD(73)
Gamma-glutamyl transférase (GGT)
La gamma-glutamyl transférase (GGT) est une enzyme présente principalement dans le foie, mais aussi dans les reins, le pancréas et l’intestin. La fonction principale de la GGT est la dégradation et le recyclage du glutathion. La GGT intervient également dans la dégradation de nombreux médicaments et toxines, la formation d’acides aminés et la conversion de molécules inflammatoires en d’autres molécules.(74-76)
Des taux élevés de GGT surviennent principalement en lien avec des maladies du foie (hépatite ou cirrhose), mais aussi avec l’insuffisance cardiaque, l’AVC, l’athérosclérose, le diabète, l’anorexie, l’hyperthyroïdie, le cancer ou la pancréatite. La cause la plus fréquente d’une GGT élevée est l’abus d’alcool. Même de petites quantités d’alcool peuvent augmenter les taux de GGT.(77)
Des taux élevés de GGT surviennent également dans environ la moitié de tous les cas de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD, voir ci-dessus). Dans ces cas, les taux sont 2–3 fois supérieurs à la normale.(78) De nombreux médicaments peuvent aussi augmenter les taux de GGT. Il s’agit notamment des anti-inflammatoires (AINS), des statines, des antibiotiques, des antifongiques, des ISRS et des bloqueurs H2. Les toxines environnementales peuvent également augmenter les taux de GGT.(79) Des taux élevés de GGT sont liés à une mortalité accrue. De faibles taux de glutathion peuvent aussi augmenter les taux de GGT, ce qui indique que les taux de GGT reflètent le stress oxydatif au niveau cellulaire.(80) De faibles taux de GGT ne surviennent généralement qu’en lien avec une cholestase intrahépatique familiale.
Des taux élevés de GGT constituent également un facteur de risque indépendant de diabète de type 2 (avec l’ALAT),(81) ainsi qu’un marqueur prédictif précoce de l’athérosclérose, de l’insuffisance cardiaque, de l’artériosclérose, du diabète gestationnel et de diverses maladies du foie.(82)
L’augmentation de la GGT induite par l’alcool peut être atténuée par des antioxydants à base de caroténoïdes tels que le lycopène, l’alpha- et le bêta-carotène, ainsi que la bêta-cryptoxanthine. Selon les chercheurs, la GGT pourrait être un signe précoce de stress oxydatif dans l’organisme.(83) La forme active de l’ubiquinone, l’ubiquinol (150 mg/jour), réduit significativement le stress oxydatif et les taux de GGT.(84)
Les facteurs qui réduisent les taux de GGT comprennent :
- Réduire la consommation d’alcool(85)
- Les caroténoïdes et l’ubiquinol (voir ci-dessus)
- Éviter les métaux lourds et les insecticides ainsi que d’autres polluants(86)
- Boire du café (en particulier chez les hommes qui consomment de l’alcool)(87-88)
- Huile de poisson (à dose thérapeutique, 4 g/jour)(89)
- Curcumine et curcuma(90)
- La consommation de légumes, de baies et de fruits est associée à des taux de GGT plus bas(91)
Facteurs qui altèrent la détoxification du foie (Résumé)
Divers facteurs peuvent compromettre la capacité du foie à se détoxifier efficacement. Voici une explication détaillée de ces principaux contributeurs :
1. Stress chronique
Le stress chronique est un état de stress prolongé qui peut augmenter les taux de cortisol et affecter la détoxification hépatique, en particulier les processus de détoxification de phase I et de phase II.(92)
- Mécanisme: Le stress chronique augmente les taux de cortisol. Un cortisol plus élevé peut perturber l’activité des enzymes hépatiques. Cela est particulièrement pertinent pour les enzymes impliquées dans la détoxification de phase I et de phase II.(92)
- Impact: Un cortisol élevé peut entraîner des déséquilibres dans les voies de détoxification. Ces déséquilibres peuvent augmenter la production d’espèces réactives de l’oxygène, ROS. Ils peuvent aussi contribuer au stress oxydatif.
- Solution: Les techniques de gestion du stress peuvent aider à réguler les taux de cortisol. Dans ce contexte, des exemples incluent la pleine conscience, la méditation et une activité physique régulière. Ces approches peuvent également soutenir la fonction hépatique.
Ce lien est important, car le cortisol, l’activité des enzymes hépatiques, l’équilibre de la détoxification, la production de ROS et le stress oxydatif sont décrits ensemble dans ce mécanisme. L’objectif pratique est la gestion du stress pour aider à soutenir une régulation normale.
2. Alimentation de mauvaise qualité
- Mécanisme: Une alimentation riche en aliments transformés, en sucres raffinés et en graisses trans peut surcharger le foie, en altérant sa capacité à métaboliser efficacement les toxines.(93-94)
-
Impact:
- Aliments transformés: Contiennent souvent des additifs et des conservateurs qui nécessitent un effort de détoxification supplémentaire.
- Sucre: Favorise l’inflammation et la stéatose hépatique, réduisant l’efficacité du foie.
- Graisses trans: Augmentent le stress oxydatif et l’inflammation, ce qui surcharge davantage le foie.
- Solution: Pour soutenir la santé du foie, privilégiez une alimentation à base d’aliments complets, riche en antioxydants, en fibres et en bonnes graisses
3. Toxines environnementales
Les toxines environnementales sont des substances telles que les pesticides, les métaux lourds et les polluants environnementaux qui peuvent submerger la capacité de détoxification du foie.(95)
- Mécanisme: L’exposition aux pesticides, aux métaux lourds, par exemple le plomb et le mercure, et aux polluants environnementaux peut submerger la capacité de détoxification du foie.(95)
- Impact: Ces toxines s’accumulent dans le foie, épuisant le glutathion et d’autres antioxydants, et altérant la fonction enzymatique.
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Solution:
- Réduire l’exposition en choisissant des produits biologiques, en utilisant des filtres à air et à eau, et en évitant les environnements contaminés.
- Soutenir la détoxification avec des nutriments comme glutathion, le sélénium et la N-acétylcystéine (NAC).
4. Alcool et médicaments
- Mécanisme: Une consommation excessive d’alcool et un usage abusif de médicaments (par ex., paracétamol, antibiotiques) peuvent surcharger le foie, entraînant inflammation et dommages.(96)
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Impact:
- Alcool: Métabolisé en acétaldéhyde, un composé toxique qui endommage les cellules hépatiques et épuise le glutathion.
- Médicaments: De nombreux médicaments sont métabolisés par le foie, et leur usage excessif peut entraîner une lésion hépatique d’origine médicamenteuse (DILI).
-
Solution:
- Limiter la consommation d’alcool à des niveaux modérés ou l’éviter complètement.
- Utiliser les médicaments uniquement selon la prescription et envisager des compléments favorables au foie, comme le chardon-Marie.
5. Stress oxydatif
- Mécanisme: Le stress oxydatif survient lorsqu’un déséquilibre entre les radicaux libres et les antioxydants entraîne des dommages cellulaires.
- Impact: Il épuise le glutathion, principal antioxydant du foie, et altère sa capacité à neutraliser les toxines et à protéger les cellules hépatiques.
-
Solution:
- Augmenter l’apport en aliments riches en antioxydants (par ex., baies, légumes verts à feuilles, noix).
- Se supplémenter en antioxydants comme la vitamine C, la vitamine E et l’acide alpha-lipoïque (ALA).
Facteurs supplémentaires
- Mode de vie sédentaire: Le manque d’activité physique réduit le flux sanguin vers le foie, ce qui altère son fonctionnement.
- Privation de sommeil: Un mauvais sommeil perturbe les processus de réparation cellulaire, y compris ceux du foie.
- Dysbiose intestinale: Un microbiote intestinal déséquilibré peut augmenter la production d’endotoxines, surchargeant davantage le foie.
Stratégies pour soutenir la détoxification du foie
1. Nutrition pour la santé du foie
- Légumes crucifères: Le brocoli, le chou kale et les choux de Bruxelles soutiennent les enzymes des phases I et II.
- Aliments riches en soufre: L’ail, les oignons et les œufs fournissent des précurseurs du glutathion.
- Bonnes graisses: L’huile d’olive, les avocats et les noix soutiennent la production de bile.
- Aliments riches en antioxydants: Les baies, le thé vert et le curcuma réduisent le stress oxydatif.
2. Interventions sur le mode de vie
- Exercice physique: Améliore la circulation sanguine et soutient les voies de détoxification.
- Hydratation: Facilite l’élimination des toxines par l’urine.
- Sommeil: Essentiel à la réparation et à la régénération cellulaires.
3. Supplémentation ciblée
Les listes complètes sont indiquées pour chaque biomarqueur ainsi que dans l’image sur la détoxification hépatique.
- Chardon-Marie (Silymarine): Protège les cellules hépatiques et favorise la production de glutathion.
- N-acétylcystéine (NAC): Augmente les niveaux de glutathion.
- Acide alpha-lipoïque (ALA): Soutient les défenses antioxydantes et la fonction mitochondriale.
- Vitamines B: Essentielles à la détoxification de phase I.
Pour un complément de soutien hépatique complet, nous recommandons Rohtos Shield.

4. Jeûne intermittent et restriction calorique
- Stimule l’autophagie, un processus de nettoyage cellulaire qui soutient la santé du foie.
- Réduit le stress oxydatif et améliore l’efficacité mitochondriale.
Tests avancés pour la détoxification du foie
Les tests avancés pour la détoxification du foie désignent une évaluation complète de la fonction hépatique à l’aide de 4 axes clés: un bilan métabolique complet, un test des acides organiques, les niveaux de glutathion et un test des métaux lourds.
Pour évaluer la fonction hépatique de manière globale, ces tests examinent différents aspects, mais liés entre eux, de la détoxification et de l’état métabolique. Un bilan métabolique complet (CMP) évalue les enzymes hépatiques, les protéines et les électrolytes, offrant une vue d’ensemble de la fonction liée au foie. Un test des acides organiques (OAT) mesure les sous-produits métaboliques de la détoxification, par exemple, Metabolomix+.
- Niveaux de glutathion: Évalue le statut antioxydant principal de l’organisme.
- Test des métaux lourds: Identifie les charges toxiques susceptibles d’altérer la fonction hépatique, par exemple, un test des métaux lourds dans les cheveux.
De plus, examiner ces domaines ensemble peut donner une image plus complète que de s’appuyer sur un seul marqueur.
Conclusion
La détoxification du foie est un processus complexe, en plusieurs phases, qui repose sur une nutrition adéquate, le mode de vie et l’équilibre biochimique. Comprendre la science qui la sous-tend et mettre en place des stratégies fondées sur des données probantes est idéal pour optimiser la fonction et préserver la santé.
La capacité du foie à détoxifier dépend de la coordination fluide des voies de détoxification de phase I et de phase II, soutenues par des nutriments clés comme les vitamines B, le glutathion et les acides aminés soufrés. Des facteurs tels que le stress chronique, une alimentation médiocre, les toxines environnementales, l’alcool et le stress oxydatif peuvent altérer ces voies, entraînant une accumulation de substances nocives dans l’organisme.
Pour soutenir la santé du foie, privilégiez une alimentation à base d’aliments complets, riche en antioxydants, en fibres et en graisses saines, et intégrez des habitudes de vie telles que l’exercice régulier, la gestion du stress et un sommeil suffisant. Une supplémentation ciblée en chardon-Marie, N-acétylcystéine (NAC) et acide alpha-lipoïque (ALA) peut renforcer encore la capacité de détoxification.
La surveillance régulière des biomarqueurs hépatiques, comme ALT, AST et GGT, au moyen d’analyses complètes, peut fournir des informations précieuses sur la fonction hépatique et guider des interventions personnalisées. Adopter une approche proactive de la santé du foie peut améliorer la détoxification, augmenter les niveaux d’énergie, renforcer la fonction immunitaire et réduire le risque de maladies chroniques.
Références scientifiques :
- Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology.
- Moon, A. M., Singal, A. G., & Tapper, E. B. (2020). Contemporary epidemiology of chronic liver disease and cirrhosis. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 18(12), 2650-2666.
- Chida, Y., Sudo, N., & Kubo, C. (2006). Does stress exacerbate liver diseases?. Journal of gastroenterology and hepatology, 21(1), 202-208.
- Milić, S., Lulić, D., & Štimac, D. (2014). Non-alcoholic fatty liver disease and obesity: biochemical, metabolic and clinical presentations. World journal of gastroenterology: WJG, 20(28), 9330.
- Pang, Q., Zhang, J. Y., Song, S. D., Qu, K., Xu, X. S., Liu, S. S., & Liu, C. (2015). Central obesity and nonalcoholic fatty liver disease risk after adjusting for body mass index. World Journal of Gastroenterology: WJG, 21(5), 1650.
- Bedogni, G., Bellentani, S., Miglioli, L., Masutti, F., Passalacqua, M., Castiglione, A., & Tiribelli, C. (2006). The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC gastroenterology, 6, 1-7.
- Bedogni, G., Bellentani, S., Miglioli, L., Masutti, F., Passalacqua, M., Castiglione, A., & Tiribelli, C. (2006). The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC gastroenterology, 6, 1-7.
- Gutierrez-Grobe, Y., Ponciano-Rodríguez, G., Ramos, M. H., Uribe, M., & Méndez-Sánchez, N. (2010). Prevalence of non alcoholic fatty liver disease in premenopausal, posmenopausal and polycystic ovary syndrome women. The role of estrogens. Annals of hepatology, 9(4), 402-409.
- Motamed, N., Sohrabi, M., Ajdarkosh, H., Hemmasi, G., Maadi, M., Sayeedian, F. S., ... & Zamani, F. (2016). Fatty liver index vs waist circumference for predicting non-alcoholic fatty liver disease. World journal of gastroenterology, 22(10), 3023.
- Pandit, A., Sachdeva, T., & Bafna, P. (2012). Drug-induced hepatotoxicity: a review. Journal of Applied Pharmaceutical Science, (Issue), 233-243.
- Pak, E., Esrason, K. T., & Wu, V. H. (2004). Hepatotoxicity of herbal remedies: an emerging dilemma. Progress in Transplantation, 14(2), 91-96.
- Michalopoulos, G. K. (2007). Liver regeneration. Journal of cellular physiology, 213(2), 286-300.
- Grant, D. M. (1991). Detoxification pathways in the liver. Journal of inherited metabolic disease, 14, 421-430.
- Hodges, R. E., & Minich, D. M. (2015). Modulation of metabolic detoxification pathways using foods and food‐derived components: a scientific review with clinical application. Journal of nutrition and metabolism, 2015(1), 760689.
- Moriles, K., Zubair, M., & Azer, S. (2024). Alanine Aminotransferase (ALT) Test. StatPearls.
- Sherman, K. E. (1991). Alanine aminotransferase in clinical practice: a review. Archives of internal medicine, 151(2), 260-265.
- Pettersson, J., Hindorf, U., Persson, P., Bengtsson, T., Malmqvist, U., Werkström, V., & Ekelund, M. (2008). Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. British journal of clinical pharmacology, 65(2), 253-259.
- Liu, Z., Que, S., Xu, J., & Peng, T. (2014). Alanine aminotransferase-old biomarker and new concept: a review. International journal of medical sciences, 11(9), 925.
- Yun, J. E., Kim, S. Y., Kang, H. C., Lee, S. J., Kimm, H., & Jee, S. H. (2011). Alanine aminotransferase is associated with metabolic syndrome independently of insulin resistance. Circulation Journal, 75(4), 964-969.
- Eckel, R. H., Grundy, S. M., & Zimmet, P. Z. (2005). The metabolic syndrome. The lancet, 365(9468), 1415-1428.
- Kunutsor, S. K., & Seddoh, D. (2014). Alanine aminotransferase and risk of the metabolic syndrome: a linear dose-response relationship. PLoS One, 9(4), e96068.
- Liu, Z., Ning, H., Que, S., Wang, L., Qin, X., & Peng, T. (2014). Complex association between alanine aminotransferase activity and mortality in general population: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. PloS one, 9(3), e91410.
- Hickman, I. J., Jonsson, J. R., Prins, J. B., Ash, S., Purdie, D. M., Clouston, A. D., & Powell, E. E. (2004). Modest weight loss and physical activity in overweight patients with chronic liver disease results in sustained improvements in alanine aminotransferase, fasting insulin, and quality of life. Gut, 53(3), 413-419.
- Shidfar, F., Bahrololumi, S. S., Doaei, S., Mohammadzadeh, A., Gholamalizadeh, M., & Mohammadimanesh, A. (2018). The effects of extra virgin olive oil on alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, and ultrasonographic indices of hepatic steatosis in nonalcoholic fatty liver disease patients undergoing low calorie diet. Canadian journal of gastroenterology and hepatology, 2018(1), 1053710.
- Fraser, A., Abel, R., Lawlor, D. A., Fraser, D., & Elhayany, A. (2008). A modified Mediterranean diet is associated with the greatest reduction in alanine aminotransferase levels in obese type 2 diabetes patients: results of a quasi-randomised controlled trial. Diabetologia, 51, 1616-1622.
- Ryan, M. C., Abbasi, F., Lamendola, C., Carter, S., & McLaughlin, T. L. (2007). Serum alanine aminotransferase levels decrease further with carbohydrate than fat restriction in insulin-resistant adults. Diabetes care, 30(5), 1075-1080.
- Castillo, N. E., Vanga, R. R., Theethira, T. G., Rubio-Tapia, A., Murray, J. A., Villafuerte, J., ... & Leffler, D. A. (2015). Prevalence of abnormal liver function tests in celiac disease and the effect of a gluten-free diet in the US population. Official journal of the American College of Gastroenterology| ACG, 110(8), 1216-1222.
- Hatanaka, S. A., de Oliveira e Silva, N., Dantas-Corrêa, E. B., Schiavon, L. D. L., & Narciso-Schiavon, J. L. (2015). The effect of a gluten-free diet on alanine aminotransferase (ALT) in celiac patients. Revista colombiana de Gastroenterología, 30(4), 412-418.
- Bardella, M. T., Fraquelli, M., Quatrini, M., Molteni, N., Bianchi, P., & Conte, D. (1995). Prevalence of hypertransaminasemia in adult celiac patients and effect of gluten‐free diet. Hepatology, 22(3), 833-836.
- Orci, L. A., Gariani, K., Oldani, G., Delaune, V., Morel, P., & Toso, C. (2016). Exercise-based interventions for nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis and meta-regression. Clinical gastroenterology and hepatology, 14(10), 1398-1411.
- Smart, N. A., King, N., McFarlane, J. R., Graham, P. L., & Dieberg, G. (2018). Effect of exercise training on liver function in adults who are overweight or exhibit fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine, 52(13), 834-843.
- Baba, C. S., Alexander, G., Kalyani, B., Pandey, R., Rastogi, S., Pandey, A., & Choudhuri, G. (2006). Effect of exercise and dietary modification on serum aminotransferase levels in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Journal of gastroenterology and hepatology, 21(1), 191-198.
- Ruhl, C. E., & Everhart, J. E. (2005). Coffee and caffeine consumption reduce the risk of elevated serum alanine aminotransferase activity in the United States. Gastroenterology, 128(1), 24-32.
- Ikeda, M., Maki, T., Yin, G., Kawate, H., Adachi, M., Ohnaka, K., ... & Kono, S. (2010). Relation of coffee consumption and serum liver enzymes in Japanese men and women with reference to effect modification of alcohol use and body mass index. Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation, 70(3), 171-179.
- Ni, Y., Zhuge, F., Nagashimada, M., & Ota, T. (2016). Novel action of carotenoids on non-alcoholic fatty liver disease: macrophage polarization and liver homeostasis. Nutrients, 8(7), 391.
- Sato, K., Gosho, M., Yamamoto, T., Kobayashi, Y., Ishii, N., Ohashi, T., ... & Yoneda, M. (2015). Vitamin E has a beneficial effect on nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition, 31(7-8), 923-930.
- Ji, H. F., Sun, Y., & Shen, L. (2014). Effect of vitamin E supplementation on aminotransferase levels in patients with NAFLD, NASH, and CHC: results from a meta-analysis. Nutrition, 30(9), 986-991.
- Faghihzadeh, F., Adibi, P., Rafiei, R., & Hekmatdoost, A. (2014). Resveratrol supplementation improves inflammatory biomarkers in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Nutrition research, 34(10), 837-843.
- Chen, S., Zhao, X., Ran, L., Wan, J., Wang, X., Qin, Y., ... & Mi, M. (2015). Resveratrol improves insulin resistance, glucose and lipid metabolism in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a randomized controlled trial. Digestive and Liver Disease, 47(3), 226-232.
- Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). The effectiveness of fermented turmeric powder in subjects with elevated alanine transaminase levels: a randomised controlled study. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
- Khoshbaten, M., Aliasgarzadeh, A., Masnadi, K., Tarzamani, M. K., Farhang, S., Babaei, H., ... & Najafipoor, F. (2010). N-acetylcysteine improves liver function in patients with non-alcoholic Fatty liver disease. Hepatitis Monthly, 10(1), 12.
- Gianturco, V., Troisi, G., Bellomo, A., Bernardini, S., D’Ottavio, E., Formosa, V., ... & Marigliano, V. (2013). Impact of combined therapy with alpha-lipoic and ursodeoxycolic acid on nonalcoholic fatty liver disease: double-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Hepatology international, 7, 570-576.
- Rangboo, V., Noroozi, M., Zavoshy, R., Rezadoost, S. A., & Mohammadpoorasl, A. (2016). The effect of artichoke leaf extract on alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase in the patients with nonalcoholic steatohepatitis. International journal of hepatology, 2016(1), 4030476.
- Panahi, Y., Kianpour, P., Mohtashami, R., Atkin, S. L., Butler, A. E., Jafari, R., ... & Sahebkar, A. (2018). Efficacy of artichoke leaf extract in non‐alcoholic fatty liver disease: A pilot double‐blind randomized controlled trial. Phytotherapy Research, 32(7), 1382-1387.
- Wider, B., Pittler, M. H., Thompson‐Coon, J., & Ernst, E. (2013). Artichoke leaf extract for treating hypercholesterolaemia. Cochrane database of systematic reviews, (3).
- Ma, Y. Y., Li, L., Yu, C. H., Shen, Z., Chen, L. H., & Li, Y. M. (2013). Effects of probiotics on nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis. World journal of gastroenterology: WJG, 19(40), 6911.
- Carobene, A., Braga, F., Roraas, T., Sandberg, S., & Bartlett, W. A. (2013). A systematic review of data on biological variation for alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and γ-glutamyl transferase. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (CCLM), 51(10), 1997-2007.
- Gowda, S., Desai, P. B., Hull, V. V., Math, A. A., Vernekar, S. N., & Kulkarni, S. S. (2009). A review on laboratory liver function tests. The Pan african medical journal, 3, 17.
- Sookoian, S., & Pirola, C. J. (2012). Alanine and aspartate aminotransferase and glutamine-cycling pathway: their roles in pathogenesis of metabolic syndrome. World journal of gastroenterology: WJG, 18(29), 3775.
- Kirsch, J. F., Eichele, G., Ford, G. C., Vincent, M. G., Jansonius, J. N., Gehring, H., & Christen, P. (1984). Mechanism of action of aspartate aminotransferase proposed on the basis of its spatial structure. Journal of molecular biology, 174(3), 497-525.
- Vroon, D. H., & JW, C. I. H. (1990). Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. Aminotransferases.
- Gaze, D. C. (2007). The role of existing and novel cardiac biomarkers for cardioprotection. Current Opinion in Investigational Drugs, 8(9), 711-717.
- Yoon, E., Babar, A., Choudhary, M., Kutner, M., & Pyrsopoulos, N. (2016). Acetaminophen-induced hepatotoxicity: a comprehensive update. Journal of clinical and translational hepatology, 4(2), 131.
- Li-san, Z., Zheng-xia, L., Wen, L. Ü., & Xing-yue, H. (2011). Effects of statins on the liver: Clinical analysis of patients with ischemic stroke. Chinese Medical Journal, 124(6), 897-900.
- Grigorian, A., & O'Brien, C. B. (2014). Hepatotoxicity secondary to chemotherapy. Journal of clinical and translational hepatology, 2(2), 95.
- Pettersson, J., Hindorf, U., Persson, P., Bengtsson, T., Malmqvist, U., Werkström, V., & Ekelund, M. (2008). Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. British journal of clinical pharmacology, 65(2), 253-259.
- Ono, K., Ono, T., & Matsumata, T. (1995). The pathogenesis of decreased aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase activity in the plasma of hemodialysis patients: the role of vitamin B6 deficiency. Clinical nephrology, 43(6), 405-408.
- Giannini, E. G., Testa, R., & Savarino, V. (2005). Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. Cmaj, 172(3), 367-379.
- Kunutsor, S. K., Abbasi, A., & Apekey, T. A. (2014). Aspartate aminotransferase–risk marker for type-2 diabetes mellitus or red herring?. Frontiers in endocrinology, 5, 189.
- Simental-Mendía, L. E., Rodríguez-Morán, M., Gómez-Díaz, R., Wacher, N. H., Rodríguez-Hernández, H., & Guerrero-Romero, F. (2017). Insulin resistance is associated with elevated transaminases and low aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase ratio in young adults with normal weight. European journal of gastroenterology & hepatology, 29(4), 435-440.
- Botros, M., & Sikaris, K. A. (2013). The de ritis ratio: the test of time. The Clinical Biochemist Reviews, 34(3), 117–130.
- Rigopoulou, E. I., Gatselis, N., Arvaniti, P., Koukoulis, G. K., & Dalekos, G. N. (2021). Alcoholic liver disease and autoimmune hepatitis: Sometimes a closer look under the surface is needed. European journal of internal medicine, 85, 86-91.
- Xiao, Q., Sinha, R., Graubard, B. I., & Freedman, N. D. (2014). Inverse associations of total and decaffeinated coffee with liver enzyme levels in National Health and Nutrition Examination Survey 1999‐2010. Hepatology, 60(6), 2091-2098.
- Huseini, H. F., Larijani, B., Heshmat, R., Fakhrzadeh, H., Radjabipour, B., Toliat, T., & Raza, M. (2006). The efficacy of Silybum marianum (L.) Gaertn.(silymarin) in the treatment of type II diabetes: a randomized, double‐blind, placebo‐controlled, clinical trial. Phytotherapy Research: An International Journal Devoted to Pharmacological and Toxicological Evaluation of Natural Product Derivatives, 20(12), 1036-1039.
- Abenavoli, L., Capasso, R., Milic, N., & Capasso, F. (2010). Milk thistle in liver diseases: past, present, future. Phytotherapy research, 24(10), 1423-1432.
- de Avelar, C. R., Pereira, E. M., de Farias Costa, P. R., de Jesus, R. P., & de Oliveira, L. P. M. (2017). Effect of silymarin on biochemical indicators in patients with liver disease: Systematic review with meta-analysis. World journal of gastroenterology, 23(27), 5004.
- Pezeshki, A., Safi, S., Feizi, A., Askari, G., & Karami, F. (2016). The effect of green tea extract supplementation on liver enzymes in patients with nonalcoholic fatty liver disease. International journal of preventive medicine, 7(1), 28.
- Mansour‐Ghanaei, F., Hadi, A., Pourmasoumi, M., Joukar, F., Golpour, S., & Najafgholizadeh, A. (2018). Le thé vert comme approche alternative sûre pour le traitement de la stéatose hépatique non alcoolique: une revue systématique et une méta-analyse d'essais cliniques. Phytotherapy research, 32(10), 1876-1884.
- Lee, H. Y., Kim, S. W., Lee, G. H., Choi, M. K., Jung, H. W., Kim, Y. J., ... & Chae, H. J. (2016). L'extrait de curcuma et son composé actif, la curcumine, protègent contre les lésions hépatiques chroniques induites par le CCl 4 en renforçant l'antioxydation. BMC complementary and alternative medicine, 16, 1-9.
- Mansour-Ghanaei, F., Pourmasoumi, M., Hadi, A., & Joukar, F. (2019). Efficacité de la curcumine/du curcuma sur les enzymes hépatiques chez des patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique: une revue systématique d'essais contrôlés randomisés. Integrative medicine research, 8(1), 57-61.
- Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). L'efficacité de la poudre de curcuma fermentée chez des sujets présentant des taux élevés d'alanine transaminase: une étude contrôlée randomisée. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
- Gianturco, V., Troisi, G., Bellomo, A., Bernardini, S., D’Ottavio, E., Formosa, V., ... & Marigliano, V. (2013). Impact du traitement combiné par acide alpha-lipoïque et acide ursodésoxycholique sur la stéatose hépatique non alcoolique: essai clinique randomisé en double aveugle sur l'efficacité et la sécurité. Hepatology international, 7, 570-576.
- Amirkhizi, F., Hamedi-Shahraki, S., Hosseinpour-Arjmand, S., & Ebrahimi-Mameghani, M. (2018). L'effet de l'acide alpha-lipoïque sur la fonction hépatique et les marqueurs métaboliques chez des patients obèses atteints de stéatose hépatique non alcoolique: un essai contrôlé randomisé en double aveugle. Iran Red Crescent Med J, 20(3), 1-11.
- Ndrepepa, G., & Kastrati, A. (2016). Gamma-glutamyl transferase et maladie cardiovasculaire. Annals of translational medicine, 4(24).
- Keillor, J. W., Castonguay, R., & Lherbet, C. (2005). Spécificité de substrat et mécanisme catalytique de la gamma‐glutamyl transpeptidase. Methods in enzymology, 401, 449-467.
- Hanigan, M. H. (2014). Gamma-glutamyl transpeptidase: régulation rédox et résistance aux médicaments. Advances in cancer research, 122, 103-141.
- Wu, A., Slavin, G., & Levi, A. J. (1976). Élévation de la gamma-glutamyl-transférase sérique (transpeptidase) et lésions hépatiques histologiques dans l'alcoolisme. American Journal of Gastroenterology (Springer Nature), 65(4).
- McCullough, A. J. (2002). Mise à jour sur la stéatose hépatique non alcoolique. Journal of clinical gastroenterology, 34(3), 255-262.
- Lee, D. H., & Jacobs Jr, D. R. (2009). La gamma-glutamyltransferase sérique est-elle un marqueur d'exposition à divers polluants environnementaux ?. Free radical research, 43(6), 533-537.
- Koenig, G., & Seneff, S. (2015). Gamma‐glutamyltransferase: un biomarqueur prédictif d'une insuffisance antioxydante cellulaire et du risque de maladie. Disease markers, 2015(1), 818570.
- Fraser, A., Harris, R., Sattar, N., Ebrahim, S., Davey Smith, G., & Lawlor, D. A. (2009). Alanine aminotransférase, γ-glutamyltransferase et diabète incident: l'étude British Women's Heart and Health Study et méta-analyse. Diabetes care, 32(4), 741-750.
- Koenig, G., & Seneff, S. (2015). Gamma‐glutamyltransferase: un biomarqueur prédictif d'une insuffisance antioxydante cellulaire et du risque de maladie. Disease markers, 2015(1), 818570.
- Sugiura, M., Nakamura, M., Ikoma, Y., Yano, M., Ogawa, K., Matsumoto, H., ... & Nagao, A. (2005). Des caroténoïdes sériques élevés sont inversement associés à la gamma-glutamyltransferase sérique chez les consommateurs d'alcool présentant une fonction hépatique normale. Journal of epidemiology, 15(5), 180-186.
- Onur, S., Niklowitz, P., Jacobs, G., Nöthlings, U., Lieb, W., Menke, T., & Döring, F. (2014). L'ubiquinol réduit la gamma glutamyltransferase comme marqueur du stress oxydatif chez l'humain. BMC research notes, 7, 1-9.
- Alatalo, P., Koivisto, H., Puukka, K., Hietala, J., Anttila, P., Bloigu, R., & Niemelä, O. (2009). Biomarqueurs de l'état hépatique chez les grands buveurs, les buveurs modérés et les abstinents. Alcohol & Alcoholism, 44(2), 199-203.
- Lee, D. H., & Jacobs Jr, D. R. (2009). La gamma-glutamyltransferase sérique est-elle un marqueur d'exposition à divers polluants environnementaux ?. Free radical research, 43(6), 533-537.
- Tanaka, K., Tokunaga, S., Kono, S., Tokudome, S., Akamatsu, T., Moriyama, T., & Zakouji, H. (1998). Consommation de café et diminution des activités sériques de la gamma-glutamyltransferase et des aminotransférases chez des hommes consommateurs d'alcool. International journal of epidemiology, 27(3), 438-443.
- Danielsson, J., Kangastupa, P., Laatikainen, T., Aalto, M., & Niemelä, O. (2013). Interactions dépendantes de la dose et du sexe entre la consommation de café et l'activité sérique de la GGT chez les consommateurs d'alcool. Alcohol and alcoholism, 48(3), 303-307.
- Qin, Y., Zhou, Y., Chen, S. H., Zhao, X. L., Ran, L., Zeng, X. L., ... & Mi, M. T. (2015). Les suppléments d'huile de poisson abaissent les lipides sériques et le glucose sérique en corrélation avec une réduction du facteur de croissance des fibroblastes 21 plasmatique et de la prostaglandine E2 dans la stéatose hépatique non alcoolique associée à l'hyperlipidémie: un essai clinique randomisé. PLoS One, 10(7), e0133496.
- Kim, S. W., Ha, K. C., Choi, E. K., Jung, S. Y., Kim, M. G., Kwon, D. Y., ... & Chae, S. W. (2013). L'efficacité de la poudre de curcuma fermentée chez des sujets présentant des taux élevés d'alanine transaminase: une étude contrôlée randomisée. BMC complementary and alternative medicine, 13, 1-8.
- Lee, D. H., Steffen, L. M., & Jacobs Jr, D. R. (2004). Association entre la gamma-glutamyltransferase sérique et les facteurs alimentaires: l'étude Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA). The American journal of clinical nutrition, 79(4), 600-605.
- Joung, J. Y., Cho, J. H., Kim, Y. H., Choi, S. H., & Son, C. G. (2019). Revue de la littérature sur les mécanismes des lésions hépatiques induites par le stress. Brain and behavior, 9(3), e01235.
- Huneault, H. E., Tovar, A. R., Sanchez-Torres, C., Welsh, J. A., & Vos, M. B. (2023). L'impact et le fardeau des sucres alimentaires sur le foie. Hepatology Communications, 7(11), e0297.
- Verma, M. K., Tripathi, M., & Singh, B. K. (2024). Déterminants alimentaires du syndrome métabolique: focus sur l'obésité et la maladie hépatique stéatosique associée à une dysfonction métabolique (MASLD).
- Barouki, R., Samson, M., Blanc, E. B., Colombo, M., Zucman-Rossi, J., Lazaridis, K. N., ... & Coumoul, X. (2023). L'exposome et les maladies du foie - comment les facteurs environnementaux affectent la santé hépatique. Journal of hepatology, 79(2), 492-505.
- David, S., & Hamilton, J. P. (2010). Lésion hépatique d'origine médicamenteuse. US gastroenterology & hepatology review, 6, 73.


