Revue scientifique de l’oxygénothérapie hyperbare (HBOT & mHBOT) : bénéfices, mécanismes, mythes et preuves

Auteur :
Dr. Olli Sovijärvi, docteur en médecine & auteur scientifique, directeur médical du Hololife Center

Préface

Cet article vise à expliquer comment l’oxygénothérapie hyperbare agit sur le corps humain et comment elle peut soutenir le bien-être. L’article passe en revue les mécanismes fondamentaux du traitement, les mythes les plus courants et leurs corrections, et propose un aperçu large mais accessible des fondements scientifiques du traitement.

L’oxygénothérapie hyperbare est un sujet relativement nouveau pour de nombreuses personnes, et les concepts qui l’entourent sont souvent mal compris. En particulier, l’oxygénothérapie hyperbare médicale et la forme plus douce, orientée bien-être, connue sous le nom de mHBOT, sont fréquemment considérées comme identiques, même si leurs niveaux de pression, leurs objectifs et leurs usages diffèrent clairement. Cet article clarifie ces différences et fournit une base pour comprendre les véritables fondements physiologiques de cette thérapie.

Introduction

L’oxygénothérapie hyperbare utilise une combinaison de pression et d’oxygène pour améliorer les processus de réparation de l’organisme. Pendant le traitement, la personne respire de l’oxygène dans un environnement pressurisé. Cela augmente les niveaux d’oxygène tissulaire au-delà de ceux pouvant être atteints à la pression atmosphérique normale. L’apport supplémentaire d’oxygène et la pression renforcent la production d’énergie cellulaire et soutiennent la récupération des tissus. L’oxygénothérapie hyperbare est couramment utilisée en médecine régénérative.(1)

Les cellules répondent de manière sensible aux variations des niveaux d’oxygène. Une exposition répétée à des niveaux plus élevés d’oxygène active des processus cellulaires similaires à ceux induits par l’hypoxie. Cela augmente les niveaux de HIF, VEGF et SIRT. Ces facteurs influencent la régénération des tissus et l’activité des cellules souches. Ce phénomène est connu sous le nom de paradoxe hyperoxique-hypoxique (HHP). Cela signifie que les cellules interprètent les fluctuations des niveaux d’oxygène comme un signal qui active les mécanismes de réparation, même s’il n’y a pas de véritable privation d’oxygène.(2)

L’oxygénothérapie hyperbare augmente la dissolution de l’oxygène dans le plasma. Cela renforce la production d’ATP, la principale source d’énergie des cellules. L’augmentation de la production d’énergie soutient les processus de réparation des tissus, la fonction immunitaire et le métabolisme. La thérapie influence également l’expression génique. Elle active les systèmes antioxydants et réduit l’inflammation. Cela peut diminuer la charge inflammatoire à long terme et favoriser la récupération en cas de stress physiologique.(3)

L’HBOT et la mHBOT reposent exactement sur les mêmes mécanismes physiologiques. Les différences proviennent de la pression et de la concentration en oxygène. Une pression plus élevée produit une réponse plus forte. Une pression plus faible suffit pour de nombreux bénéfices physiologiques sans les facteurs de risque associés aux chambres à pression plus élevée.(4–5)

HBOT vs. mHBOT : principales différences

 

La mHBOT est une forme de traitement à plus faible pression. Elle augmente la dissolution de l’oxygène et active les mêmes réponses cellulaires que l’HBOT, mais à un degré plus modéré. L’HBOT utilise une pression plus élevée et de l’oxygène pur. Cela produit une hyperoxie marquée et est utilisé dans des contextes de traitement médical.(6)

Effets cellulaires de l’oxygénothérapie hyperbare

L’oxygénothérapie hyperbare produit ses effets par deux mécanismes physiologiques principaux : l’augmentation de la dissolution de l’oxygène dans le plasma et l’activation des voies de signalisation cellulaire. Ces mécanismes agissent simultanément et se renforcent mutuellement. L’HBOT produit ces effets plus fortement ; la mHBOT produit les mêmes effets de manière plus modérée, mais sans les risques associés à une pression plus élevée.

1. Augmentation de la dissolution de l’oxygène dans le plasma

La pression augmente la quantité d’oxygène dissous dans le plasma. Il s’agit d’un processus physique décrit par la loi de Henry (C = kₕ · P). La teneur en oxygène du plasma peut augmenter de plusieurs fois par rapport aux conditions normales.(7)

• C = concentration du gaz dissous dans le liquide
• kₕ = constante de Henry (spécifique au gaz et à la température)
• P = pression partielle du gaz au-dessus du liquide

Les cellules reçoivent davantage d’oxygène, car l’apport en oxygène n’est plus limité uniquement par l’hémoglobine. L’oxygène diffuse plus efficacement dans les tissus dont la circulation est réduite. La production d’ATP s’améliore parce que les mitochondries utilisent l’oxygène pour générer de l’énergie. Lorsque davantage d’oxygène est disponible, les mitochondries produisent plus d’ATP. Cela renforce la réparation tissulaire, la fonction immunitaire et le métabolisme cellulaire.(5,8)

Le gradient d’oxygène dans les tissus change, ce qui améliore la diffusion de l’oxygène dans les cellules et influence l’équilibre énergétique cellulaire. La viabilité cellulaire s’améliore. Les tissus dont l’irrigation sanguine est limitée bénéficient d’une diffusion accrue de l’oxygène, ce qui se traduit par un métabolisme amélioré et des processus de réparation plus rapides.(6,9)

2. Activation des mécanismes de signalisation cellulaire

Les niveaux d’oxygène fluctuants simulent une hypoxie sans ses effets nocifs. Les cellules interprètent ces fluctuations comme un signal, alors qu’aucune privation réelle d’oxygène ne se produit. Ce phénomène, le paradoxe hyperoxique-hypoxique, active HIF, VEGF et SIRT :(2,10)

• HIF (facteur inductible par l’hypoxie) régule les processus de réparation cellulaire et favorise l’angiogenèse.
• VEGF (facteur de croissance de l’endothélium vasculaire) stimule la formation de nouveaux vaisseaux sanguins.
• SIRT (sirtuines) régulent le métabolisme et la tolérance au stress cellulaire.

La mobilisation et la prolifération des cellules souches augmentent, ce qui améliore la régénération tissulaire. L’effet est particulièrement marqué dans la peau, les muscles et le système vasculaire. La réparation tissulaire et l’angiogenèse sont renforcées grâce à l’activation des fibroblastes, à l’amélioration de la production d’ATP mitochondrial et à une signalisation cellulaire accrue.(11–13)

Les systèmes antioxydants s’activent, augmentant la production d’enzymes protectrices endogènes. Cela équilibre la charge oxydative transitoire. La signalisation inflammatoire diminue, ce qui réduit la charge inflammatoire chronique et favorise la récupération.(10,14)

Applications de l’oxygénothérapie hyperbare

HBOT

L’HBOT médicale convient aux situations où la demande en oxygène des tissus est élevée et où une forte hyperoxie apporte un bénéfice thérapeutique clair. Cela inclut :

• Plaies qui ne cicatrisent pas
• Infections où l’apport d’oxygène supplémentaire soutient la fonction immunitaire et inhibe la croissance bactérienne
• Lésions dues aux rayonnements, lorsque la vascularisation tissulaire est réduite
• Atteintes tissulaires sévères, telles que l’ischémie, les traumatismes et les brûlures graves

Une pression plus élevée en HBOT est bénéfique lorsqu’une réponse physiologique rapide et puissante est nécessaire.

L’HBOT nécessite une supervision médicale et une évaluation attentive des contre-indications. La liste complète des indications médicales de l’HBOT est fournie dans la référence 9 (Sen, S. et al., 2021).

mHBOT

La mHBOT convient aux applications plus modérées et à long terme, lorsque l’objectif est d’améliorer la production d’énergie, de réduire l’inflammation et d’améliorer la microcirculation à basse pression. Cela inclut :(4)

• La récupération après l’effort physique, en particulier chez les athlètes et les personnes soumises à un stress physique
• La régulation des réponses au stress dans des états de sollicitation du système nerveux autonome
• L’optimisation de la microcirculation pour soutenir l’oxygénation tissulaire et le métabolisme
• La réhabilitation de la peau et des tissus, y compris le remodelage du tissu cicatriciel, l’élasticité et la production de collagène
• La prise en charge de l’inflammation de bas grade
• L’amélioration des performances aérobies(15)

La mHBOT est une option pratique pour obtenir des adaptations physiologiques à long terme sans les contraintes des environnements à haute pression. Elle est efficace sous forme de série de traitements lorsque des effets progressifs et cumulatifs sont recherchés.(16,4)

Protocoles de traitement mHBOT

La mHBOT repose sur une faible pression et une hyperoxie répétée. Les paramètres de traitement incluent la pression, la durée de la séance, la fréquence et l’oxygène supplémentaire. L’objectif est d’augmenter en toute sécurité la disponibilité en oxygène dans les tissus et d’activer les processus de réparation cellulaire.(4,18)

Pression :

• 1.2–1.5 ATA
• 1.2–1.3 ATA convient à la récupération et à l’équilibre autonome(17,19)
• 1.3–1.5 ATA améliore la diffusion de l’oxygène et la réparation tissulaire

Durée :

• Les séances individuelles durent 60–90 minutes
• Des séances plus longues peuvent intensifier la réponse tissulaire, mais l’effet cumulatif découle principalement de traitements répétés

Fréquence du traitement :

• Les meilleurs résultats sont obtenus avec des protocoles en série

• Phase initiale : 3–5 séances/semaine, 20–40 séances au total

• Entretien : 1–2 séances/semaine ou blocs intensifs périodiques

Oxygène supplémentaire : Options pendant le traitement

• Air ambiant (21% O₂)
• Cannule nasale (24–40% O₂)
• Masque (niveaux d’O₂ plus élevés, généralement 40–70%)

L’oxygène supplémentaire renforce l’hyperoxie et améliore les résultats sans risque supplémentaire significatif à faible pression.

Optimisation individuelle :
Le protocole peut être ajusté en fonction de l’état de récupération, de la charge inflammatoire, des besoins tissulaires et de l’équilibre autonome. Les réponses au traitement sont surveillées et des ajustements sont apportés si nécessaire.

Idées reçues sur l’oxygénothérapie hyperbare et ce que montre la recherche

Les lecteurs devraient désormais avoir une compréhension claire des différences entre HBOT et mHBOT. Cependant, plusieurs mythes, malentendus et préjugés persistent, en particulier concernant l’oxygénothérapie hyperbare douce orientée bien-être (mHBOT). Cette section examine dix mythes courants et apporte des réfutations scientifiques.

1. Mythe : « L’oxygène supplémentaire provoque une toxicité à l’oxygène. »

Réfutation :(20,21)

• mHBOT utilise une faible pression (1.2–1.5 ATA) et des niveaux d’oxygène modérés.
• La toxicité à l’oxygène survient principalement à des pressions élevées (2.0–3.0 ATA) et lors d’expositions prolongées (heures).
• Les études montrent qu’une thérapie à faible pression ne provoque pas d’effets toxiques de l’oxygène.

2. Mythe : « L’oxygène supplémentaire provoque un stress oxydatif dangereux. »

Réfutation :(22,23)

• L’oxygène produit une charge oxydative à court terme, que l’organisme régule efficacement.
• Les études ne montrent pas d’augmentation nocive des marqueurs oxydatifs pendant la mHBOT.
• Cette charge est comparable à celle produite par l’exercice.

3. Mythe : « Le traitement peut endommager les poumons. »

Réfutation :(20)

• Une lésion pulmonaire est associée à une exposition hyperbare médicale à forte pression (>2.0 ATA).
• La mHBOT n’utilise pas de pressions ni de forces de ventilation qui sollicitent les poumons.
• Le risque pour les personnes en bonne santé est très faible.

4. Mythe : « La mHBOT affaiblit la régulation respiratoire. »

Réfutation :(4,24)

• La régulation respiratoire reste normale, car la pression et les niveaux d’oxygène demeurent dans des plages physiologiques.
• Les études ne montrent aucune altération du contrôle respiratoire après une mHBOT.
• Même dans la HBOT à haute pression, de tels effets sont extrêmement rares.

5. Mythe : « Les canules ou les masques rendent le traitement dangereux. »

Réfutation :(6,20)

• L’oxygène supplémentaire augmente légèrement l’oxygénation tissulaire à faible pression.
• Les études ne rapportent aucun risque significatif associé à l’oxygène supplémentaire à 1.2–1.5 ATA.
• Même 100% O₂ à 2.0–2.5 ATA est généralement sûr ; les effets graves sont rares.

6. Mythe : « Le traitement présente des risques sérieux pour les oreilles. »

Réfutation :(16,25)

• Le problème le plus fréquent est une sensation de pression auriculaire, et non un barotraumatisme.
• Il s’agit d’une adaptation normale au changement de pression et non d’une lésion grave.
• Une égalisation correcte de la pression résout le problème dans presque tous les cas.

7. Mythe : « Trop d’oxygène rend le corps dépendant. »

Réfutation :(26)

• Aucune preuve n’indique une dépendance physiologique.
• HBOT/mHBOT produisent une réponse hormétique, et non suppressive : léger stimulus oxydatif → état anti-inflammatoire, angiogenèse, mobilisation des cellules souches.
• L’exposition à l’oxygène n’altère pas la fonction de l’hémoglobine ni le transport normal de l’oxygène.

8. Mythe : « Une faible pression empêche les bénéfices thérapeutiques. »

Réfutation :(4,23,27,28)

Des études utilisant 1.25–1.3 ATA et une FiO₂ de 24–40% montrent des effets mesurables :

• Amélioration de la microcirculation
• Amélioration de l’équilibre autonome
• Meilleure oxygénation des tissus
• Récupération améliorée
• Diminution de l’inflammation

Une pression plus faible n’élimine pas les bénéfices physiologiques.

9. Mythe : « Les bénéfices sont dus uniquement à l’effet placebo. »

Réfutation :(4,19,23,27,28) Les constatations objectives incluent :

• Augmentation du flux sanguin capillaire
• Augmentation du nombre de cellules souches
• Modifications de la saturation en oxygène du sang
• Modifications de la variabilité de la fréquence cardiaque
• Amélioration de la cicatrisation tissulaire

L’effet placebo ne peut pas expliquer ces changements physiologiques objectifs.

10. Mythe : « L’oxygène d’appoint accélère les radicaux libres et le vieillissement. »

Réfutation :(23,26,29)

• Une exposition courte ne provoque pas de charge oxydative durable.
• La réponse adaptative renforce les systèmes antioxydants et peut ralentir le vieillissement cellulaire.
• Aucun effet nocif à long terme n’a été observé dans la recherche.

11. Mythe : « Les appareils de mHBOT sont dangereux et explosifs. »

Réfutation :(20,31,33,34)

• La mHBOT utilise de l’air ambiant et une faible pression → pas d’environnement inflammable riche en oxygène.
• Les appareils répondent aux normes de sécurité des récipients sous pression.
• Aucun risque d’explosion ou d’incendie n’est signalé dans les revues de sécurité des appareils de mHBOT.
• Les risques d’explosion concernent les caissons à haute pression contenant 100% d’O₂, pas la mHBOT.
• Aucune explosion ni aucun incendie de caissons de mHBOT n’a été signalé dans la littérature.

Sécurité de l’oxygénothérapie hyperbare

La mHBOT et l’HBOT sont toutes deux sûres lorsque la pression, le niveau d’oxygène et la durée des séances sont appropriés. Les études montrent une bonne tolérance et une faible incidence d’événements indésirables graves. Les différences de sécurité tiennent à la pression : la mHBOT utilise une pression plus basse, ce qui réduit encore le risque.

Effets indésirables légers courants

Les effets transitoires courants incluent :(20,21)

• Sensation de pression dans les oreilles
• Légers symptômes sinusaux, surtout en cas de gonflement des muqueuses
• Légère fatigue ou relaxation après le traitement en raison de modifications du système nerveux autonome

Ils sont temporaires et liés à l’équilibrage de la pression.

Risques rares

Les effets indésirables moins fréquents mais possibles incluent :(20,31)

• Barotraumatisme de l’oreille en cas d’échec de l’équilibrage de la pression
• Problèmes de pression sinusale en cas de congestion
• Toxicité liée à l’oxygène, très rare, à des pressions plus élevées (HBOT 2.0–3.0 ATA)
• Modifications temporaires de la vision liées à des changements de réfraction pendant de longues périodes de traitement
• Claustrophobie dans les espaces confinés

Contre-indications absolues

L’oxygénothérapie hyperbare ne doit pas être réalisée, quelle que soit la pression, dans les cas suivants :(32)

• Pneumothorax non traité
• Situations de gaz piégé avec risque de rupture pulmonaire
• Emphysème sévère non traité avec piégeage de l’air
• Obstruction des voies aériennes active et non traitée

Contre-indications relatives

Elles nécessitent des précautions, une évaluation médicale ou un ajustement des paramètres du traitement :(32)

Médicaments auparavant considérés comme contre-indications absolues :

• Doxorubicine
• Bléomycine
• Disulfiram
• Cisplatine
• Mafénide

Affections respiratoires :

• BPCO, asthme, bulles, structures avec piégeage de l’air
  
• Antécédent de pneumothorax spontané
• Antécédent de chirurgie thoracique
• Anomalies pulmonaires d’étiologie incertaine

Infections et affections aiguës :

• Infections des voies respiratoires supérieures
• Infections des sinus
• Fièvre élevée (>39°C)
• Risque de réactivation de la tuberculose

Oreilles et sinus :

• Difficultés d’équilibrage de la pression
• Dysfonctionnement de la trompe d’Eustache
• Fistule périlymphatique

Facteurs neurologiques :

• Épilepsie
• Seuil convulsif abaissé

Implants :

• Dispositifs implantés
• Pompes péridurales antidouleur

Yeux :

• Antécédents de chirurgie oculaire
• Gaz intraoculaire
• Névrite optique
• DMLA, kératocône, glaucome
  

Facteurs métaboliques et hématologiques :

• Diabète insulinodépendant
• Sphérocytose congénitale

Facteurs psychologiques :

• Claustrophobie

Vasoconstricteurs :

• Nicotine, caféine et composés similaires

La grossesse est une contre-indication relative pour le HBOT comme pour le mHBOT, sauf justification médicale.

Profil de sécurité du mHBOT

Le mHBOT est très sûr pour la grande majorité des utilisateurs, car la faible pression empêche les niveaux d’oxygène plasmatique d’atteindre des plages associées à une toxicité. Les effets indésirables sont généralement légers et gérables, et les effets indésirables graves sont extrêmement rares. Le mHBOT se prête bien à un traitement à long terme et cumulatif, sans les risques associés à une thérapie à haute pression.(20)

AVERTISSEMENT :

Cet article est fourni à titre informatif et ne remplace pas un avis médical professionnel. Les personnes intéressées par l’oxygénothérapie hyperbare (HBOT) devraient consulter des professionnels de santé formés afin de s’assurer que les méthodes choisies sont sûres et adaptées à leurs besoins de santé spécifiques.

Résumé

L’oxygénothérapie hyperbare médicale (HBOT) et sa forme plus légère, le mHBOT, agissent sur les cellules en augmentant la disponibilité de l’oxygène dans les tissus et en activant des mécanismes de réparation cellulaire. Le traitement améliore la production d’énergie, la microcirculation et déclenche des processus qui soutiennent la régénération tissulaire et réduisent l’inflammation. Ces effets résultent d’une augmentation de la dissolution de l’oxygène dans le plasma et de l’activation de voies de signalisation intracellulaires. Les mécanismes sont physiologiquement bien fondés et soutenus par un nombre croissant de recherches.

Le mHBOT produit ces effets à une pression plus faible, ce qui le rend adapté au soutien de la récupération, de la régulation autonome, du métabolisme tissulaire et de la prise en charge d’une inflammation de bas grade. Le HBOT, en raison d’une pression plus élevée, produit des réponses plus fortes et convient à des affections médicales telles que les plaies non cicatrisantes, l’ischémie et les lésions dues aux rayonnements.

Le profil de sécurité du mHBOT est excellent grâce à une pression modérée et à une exposition contrôlée à l’oxygène. Les risques sont faibles et principalement légers, tandis que les effets indésirables graves sont rares. De nombreuses affirmations sur les dangers du mHBOT reposent sur des malentendus plutôt que sur la physiologie ou les preuves disponibles. Lorsque la pression, les niveaux d’oxygène et les paramètres sont appropriés, les mécanismes sont clairs, prévisibles et mesurables. Les résultats sont cohérents entre la recherche et la pratique clinique.

Dans l’ensemble, l’oxygénothérapie hyperbare constitue un modèle thérapeutique cohérent et étayé par des preuves, dans lequel les mécanismes, les bénéfices et la sécurité sont clairement définis et physiologiquement compréhensibles. Cela renforce sa position en tant que méthode soutenant la récupération et la capacité fonctionnelle des tissus, tant dans les contextes médicaux que de bien-être.

Références scientifiques :

1. Fu, Q., Duan, R., Sun, Y., & Li, Q. (2022). Hyperbaric oxygen therapy for healthy aging: From mechanisms to therapeutics. Redox biology, 53, 102352.

2. Hadanny, A., & Efrati, S. (2020). The hyperoxic-hypoxic paradox. Biomolecules, 10(6), 958.

3. Schottlender, N., Gottfried, I., & Ashery, U. (2021). Hyperbaric oxygen treatment: effects on mitochondrial function and oxidative stress. Biomolecules, 11(12), 1827.

4. Ishihara, A. (2019). Mild hyperbaric oxygen: mechanisms and effects. The journal of physiological sciences, 69(4), 573-580.

5. Cannellotto, M., Yasells García, A., & Landa, M. S. (2024). Hyperoxia: effective mechanism of hyperbaric treatment at mild-pressure. International Journal of Molecular Sciences, 25(2), 777.

6. Ortega, M. A., Fraile-Martinez, O., García-Montero, C., Callejón-Peláez, E., Sáez, M. A., Álvarez-Mon, M. A., ... & Canals, M. L. (2021). A general overview on the hyperbaric oxygen therapy: applications, mechanisms and translational opportunities. Medicina, 57(9), 864.

7. Jones MW, Brett K, Han N, et al. Hyperbaric Physics. [Updated 2024 Jan 31]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-.

8. Hadanny, A., Hachmo, Y., Rozali, D., Catalogna, M., Yaakobi, E., Sova, M., ... & Efrati, S. (2022). Effects of hyperbaric oxygen therapy on mitochondrial respiration and physical performance in middle-aged athletes: a blinded, randomized controlled trial. Sports Medicine-Open, 8(1), 1-12.

9. Sen, S., & Sen, S. (2021). Therapeutic effects of hyperbaric oxygen: integrated review. Medical gas research, 11(1), 30-33.

10. Thom, S. R. (2009). Oxidative stress is fundamental to hyperbaric oxygen therapy. Journal of Applied Physiology, 106(3), 988-995.

11. Thom, S. R., Bhopale, V. M., Velazquez, O. C., Goldstein, L. J., Thom, L. H., & Buerk, D. G. (2006). Stem cell mobilization by hyperbaric oxygen. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology.

12. Engel, P., Ranieri, M., Felthaus, O., Geis, S., Haubner, F., Aung, T., ... & Pawlik, M. T. (2021). Effet de l’oxygénothérapie hyperbare sur les cellules souches dérivées du tissu adipeux, les fibroblastes et les co-cultures : étude in vitro du stress oxydatif, du potentiel angiogénique et de la production de facteurs de croissance pro-inflammatoires dans les co-cultures. Clinical Hemorheology and Microcirculation, 76(4), 459-471.

13. Huang, X., Liang, P., Jiang, B., Zhang, P., Yu, W., Duan, M., ... & Huang, X. (2020). L’oxygène hyperbare potentialise la cicatrisation des plaies diabétiques en favorisant la prolifération des fibroblastes et l’angiogenèse des cellules endothéliales. Life sciences, 259, 118246.

14. Capó, X., Monserrat-Mesquida, M., Quetglas-Llabrés, M., Batle, J. M., Tur, J. A., Pons, A., ... & Tejada, S. (2023). L’oxygénothérapie hyperbare réduit le stress oxydatif et l’inflammation, et augmente les facteurs de croissance favorisant le processus de cicatrisation des plaies diabétiques. International journal of molecular sciences, 24(8), 7040.

15. Hisamoto, K., Okubo, N., Fujita, M., Fukushima, H., Okizuka, Y., Yamanaka, T., ... & Takahashi, K. (2025). Une hyperoxie hyperbare légère améliore la capacité aérobie et atténue le stress cardiopulmonaire pendant l’épreuve maximale sur cycloergomètre. PLoS One, 20(5), e0323885.

16. Monge-Martínez, G., Otto-Yáñez, M., Norambuena, N., Martínez, V., Retamales, D., & Torres-Castro, R. (2023). Sécurité du traitement par oxygénation hyperbare et évaluation des paramètres cliniques associés : étude de cohorte prospective menée dans un seul établissement. International Journal of Translational Medical Research and Public Health, 7(1), 1-12.

17. Qu, C., Xu, M., Lorenzo, S., Huang, P., Rao, Z., Geng, X., & Zhao, J. (2024). Effets de l’oxygénothérapie hyperbare légère sur la récupération séquentielle de la fatigue musculaire chez des étudiants universitaires chinois de sexe masculin pratiquant le sport. Journal of Exercise Science & Fitness, 22(4), 305-315.

18. Gutierrez, C., Peirone, M., Carranza, A., Di Girolamo, G., Bonazzola, P., & Castilla, R. (2024). Une exposition légère à l’oxygène hyperbare protège le cœur pendant l’ischémie/reperfusion et affecte la relaxation vasculaire. Pflügers Archiv-European Journal of Physiology, 476(10), 1587-1595.

19. Lund, Kentala, Scheinin, Klossner, Helenius, & Jalonen. (1999). Variabilité de la fréquence cardiaque chez des volontaires sains pendant une hyperoxie normobare et hyperbare. Acta Physiologica Scandinavica, 167(1), 29-35.

20.  Zhang, Y., Zhou, Y., Jia, Y., Wang, T., & Meng, D. (2023). Effets indésirables de l’oxygénothérapie hyperbare : une revue systématique et une méta-analyse. Frontiers in Medicine, 10, 1160774.

21. Heyboer III, M., Sharma, D., Santiago, W., & McCulloch, N. (2017). Oxygénothérapie hyperbare : effets secondaires définis et quantifiés. Advances in wound care, 6(6), 210-224.

22.  De Wolde, S. D., Hulskes, R. H., Weenink, R. P., Hollmann, M. W., & Van Hulst, R. A. (2021). Les effets de l’oxygénation hyperbare sur le stress oxydatif, l’inflammation et l’angiogenèse. Biomolecules, 11(8), 1210.

23. Ishihara, A., Nagatomo, F., Fujino, H., & Kondo, H. (2014). L’exposition à un environnement hyperbare léger enrichi en oxygène augmente le flux sanguin et la dépense énergétique au repos, mais pas le stress oxydatif. J Sci Res Rep, 3(14), 1886-96.

24. Brenna, C. T., Khan, S., Djaiani, G., Au, D., Schiavo, S., Wahaj, M., ... & Katznelson, R. (2023). Fonction pulmonaire après une oxygénothérapie hyperbare : une étude observationnelle longitudinale. Plos one, 18(5), e0285830.

25. ONeill, O. J., Brett, K., & Frank, A. J. (2018). Barotraumatisme de l’oreille moyenne.

26. De Wolde, S. D., Hulskes, R. H., Weenink, R. P., Hollmann, M. W., & Van Hulst, R. A. (2021). Les effets de l’oxygénation hyperbare sur le stress oxydatif, l’inflammation et l’angiogenèse. Biomolecules, 11(8), 1210.

27. Takemura, A. (2022). L’exposition à un environnement hyperbare léger enrichi en oxygène élève la pression artérielle. Journal of Physical Therapy Science, 34(5), 360-364.

28. MacLaughlin, K. J., Barton, G. P., Braun, R. K., MacLaughlin, J. E., Lamers, J. J., Marcou, M. D., & Eldridge, M. W. (2023). L’air hyperbare mobilise des cellules souches chez l’humain ; une nouvelle perspective sur la courbe dose-réponse hormétique. Frontiers in Neurology, 14, 1192793.

29. Capó, X., Monserrat-Mesquida, M., Quetglas-Llabrés, M., Batle, J. M., Tur, J. A., Pons, A., ... & Tejada, S. (2023). L’oxygénothérapie hyperbare réduit le stress oxydatif et l’inflammation, et augmente les facteurs de croissance favorisant le processus de cicatrisation des plaies diabétiques. International journal of molecular sciences, 24(8), 7040.

30. Fu, Q., Duan, R., Sun, Y., & Li, Q. (2022). Oxygenothérapie hyperbare pour un vieillissement en bonne santé : des mécanismes aux applications thérapeutiques. Redox biology, 53, 102352.

31. Lee, H. Y., Kang, S., Paik, J. H., Ahn, T. K., Seo, Y. H., Kim, H., ... & Lee, Y. (2024). Caractéristiques des effets indésirables dans les indications non urgentes utilisant des chambres hyperbares monoplace pressurisées à contrôle informatique : une étude multicentrique rétrospective. Journal of Clinical Medicine, 13(22), 6835.

32. Gawdi, R., Yrastorza, J., & Cooper, J. (2025). Contre-indications à l’oxygénothérapie hyperbare. StatPearls.

33. Zieliński, E., Dzięgielewski, P., Kowalczyk, M., & Henrykowska, G. (2023). Incendie dans la chambre hyperbare : revue de la littérature. Polish Hyperbaric Research.

34. Sheffield, P. J., & Desautels, D. A. (1997). Incendies dans les chambres hyperbares et hypobares : une analyse sur 73 ans. Undersea & hyperbaric medicine: journal of the Undersea and Hyperbaric Medical Society, Inc, 24(3), 153-164.